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动物模型杂志权威发布_动物模型杂志怎么样(2024年11月精准访谈)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：观点更新日期：2024-11-26

动物模型杂志

【Nature：新型改良版本的胰岛素或能帮助糖尿病患者避免机体血糖水平突然下降】诱导低血糖（hypoglycaemia）的风险往往会构成胰岛素治疗糖尿病患者相关的主要治疗挑战。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Glucose-sensitive insulin with attenuation of hypoglycaemia”的研究报告中，来自丹麦诺和诺德制药公司等机构的科学家们通过研究发现，一种能防止机体血糖突然下降的改良版本胰岛素已经在实验室实验和动物模型中得到证实，这或许就能为糖尿病患者提供一种更灵活的补充胰岛素的手段，并能减少其机体血糖的突然下降。网页链接

实验动物福利和伦理的插画 𐟎‰2024年，中国龙年，象征着万物本源的龙，融合了众多动物特质，拥有变革与智慧的双重力量。𐟐‰ 𐟓š本期刊封面，特别呈现了大型动物模型研究领域的创新成果。一只龙在胚胎阶段进行基因编辑，为人类疾病研究提供了不可或缺的大型动物模型——兔子、猪和猴子。𐟐𐰟𗰟’ 𐟔쨿™些模型对于探索人类疾病的发病机制和开发新型治疗方法具有重要意义。封面设计巧妙地将科学与艺术结合，展示了科研人员的探索精神和创新成果。𐟌Ÿ 𐟎訮𞨮ᩣŽ格独特，充满了科研气息和视觉冲击力，是本期杂志的亮点之一。𐟑€

𐟐𞰟笠动物细胞模型制作指南 𐟐�’‰ 想要制作动物的细胞模型吗？让我们以1型糖尿病大鼠模型为例来探讨一下步骤吧！ 1️⃣ **实验材料准备**： - 无特定病原体（SPF）级6-8周龄雄性SD大鼠 - 链脲佐菌素(STZ) - 柠檬酸钠缓冲液(PH4.5) - 血糖仪、血糖试纸等实验仪器 2️⃣ **实验方法**： 1. 将SD大鼠适应性饲养2周后进行诱导，诱导前禁食12小时。 2. 按照65mg/kg的剂量给大鼠腹腔注射STZ。 3. 分别在注射前及注射后1、2、4、6、8周检测血糖浓度。 4. 若注射1周后血糖浓度>16.7mmol/L，则判定为1型糖尿病动物模型。 𐟓š **参考文献**： - Xie, Yan D, Li, et al. Enhancement of Adiponectin Ameliorates Nonalcoholic Fatty Liver Disease in db/db Mice. Diabetes 2018. - 常利民, 董佳生, 等. SD大鼠1型糖尿病动物模型的建立. 山西医药杂志 2009. 通过以上步骤，你可以成功建立1型糖尿病大鼠模型，为研究糖尿病等疾病的病因、病理及治疗方法提供有力支持！𐟒ꢜ耀

投核心期刊，修回竟要所有数据！为了完成科室的核心KPI，真是拼了老命。之前只听说科室有发SCI的要求，没想到还有发核心期刊的任务。于是，我忍痛投了一篇封面是绿色的中华牌期刊，结果三周就修回来了。修回意见真是让人崩溃：基本上需要所有的原始数据。具体包括：患者腹主动脉瘤体管壁组织及正常组织的图片；人原代主动脉平滑肌细胞的图片；小鼠体重的补充；小鼠AAA模型成瘤实体图片；人体和动物相关实验数据（含均数和标准差）；凋亡小体的图片；中英文摘要中补充动物实验相关内容；讨论部分不够充分，建议增加我刊参考文献，并将本次研究所得与既往参考文献中提出的研究难点及重点充分讨论。师兄说，这个杂志即使要了所有figure和原始数据，也不会刊出来，只会显示个引物序列，其他图片都不显示。真是这样吗？可以背着老板偷偷撤掉嘛？投个SCI不是更香吗？这个工作量至少5分啊！𐟘�˜�˜퀀

老外也开始研究中药了！抗衰老新发现 𐟓… 发表时间：2024年6月 𐟓š 杂志：Nature Aging 𐟓Š 影响因子：IF=17.0 𐟔 研究背景：随着人口老龄化，衰老和年龄相关疾病（如癌症、心血管疾病、代谢性疾病、肾脏病和神经退行性疾病）日益增多。这些疾病是全球死亡的主要原因。因此，目前老龄化领域的研究重点是提高健康寿命（即一个人健康状况良好的年），而不是寿命本身。 𐟔젦œ짠”究从细胞层面到整体动物模型，再到分子机制的探索，逐步深入，提供了HK作为一种潜在的抗衰老治疗剂的证据，并揭示了其可能的作用机制，包括调节细胞衰老和影响p16-CDK6相互作用，为延缓衰老提供科学依据和潜在的治疗策略。 𐟌🠤𘭥Œ𛨍輦拏𝥮𖦉𖦌项目，近年来吸引了大量研究学者，发文量直线上升。其中，结合生信分析最热门的无疑是结合多组学和网络药理学分析。 𐟌Ÿ 结论：老外都开始研究中草药了！中医药领域的研究值得关注。

【器官芯片发明人：器官芯片完全代替动物实验尚需时日】器官芯片发明人：器官芯片完全代替动物实验尚...在药物测试中，动物实验成本高，失败率也高，亟待新方法为药物安全测试范式进行补充甚至替代。在成都举办的2024腾讯科学WE大会期间，美国哈佛大学生物启发工程怀斯研究所所长唐纳德ⷨ‹𑦠𜤼ﯼˆDonald E. Ingber）探讨了人体器官芯片在加速药物研发与个性化医疗发展方面的前景。他认为，在动物实验弊端日益显现、药物研发效率慢成本高的今天，人体器官芯片的应用能够转变医药研发领域既有的范式，但完全替代尚需时日。　　英格伯是器官芯片技术的发明人，他于15年前在怀斯研究所的研究推动了这一领域的发展。器官芯片是一种微型生理测试系统，能够在体外模拟人体器官的功能和反应，极大改善传统药物研发中的细胞实验和动物实验的局限性。该研究所的成立旨在探索此后30年内医疗工程的未来创新。他与研究团队试图模仿自然的构建方式，在纳米尺度上利用生物学原理进行工程创新。2010年，英格伯和团队在《科学》杂志上发表了世界上第一项成功的人体器官芯片模型——人体肺部芯片。2020年，中国工程院将器官芯片评选为全球工程前沿技术。

【科学家开发出治疗肥胖的新疗法】10月15日消息，中山大学的研究人员开发了一种治疗肥胖的新方法，利用纳米粒子靶向小肠中的脂肪吸收。该工作结果发表在《先进科学》杂志上。白罗斯理想社对此进行了报道。该方法基于对 SOAT2（甾醇 O-酰基转移酶 2）酶的抑制，该酶在小肠脂肪吸收中起着关键作用。这种方法代表了一种减少脂肪吸收的有前途的方法，从而防止高脂肪饮食引起的肥胖的发生。为了提供治疗分子，研究小组开发了一种纳米颗粒系统，该系统由涂有保护壳的聚合物核组成。这些纳米颗粒将小干扰 RNA (siRNA) 递送至小肠，在那里抑制 SOAT2，从而阻止脂肪吸收。在小鼠实验中，研究人员证明，使用纳米粒子可以减少脂肪吸收，即使在高脂肪饮食的情况下也能预防肥胖。这种方法不仅有效，而且安全：它避免了肝脏中脂肪的积累，这在之前的研究中在阻断肝脏中的 SOAT2 时观察到。作用机制包括负责脂肪运输的 CD36 蛋白的降解。 SOAT2 的抑制会引发细胞应激并激活 RNF5 酶，从而促进 CD36 的破坏，从而显着减少肠道中的脂肪吸收。未来，研究人员计划在更大的动物模型中进行试验，以确认该疗法可能用于人类的有效性和安全性。（白罗斯理想社）「减肥」「减肥方法」

物理新方程：描述猫与人之间的互动关系！人人皆知“薛定谔的猫”。物理学家薛定谔（Erwin Schr㶤inger），让家猫这种猫科动物在物理学史上占有了一席之地。 11月4日，发表在《美国物理学杂志》（American Journal of Physics）上的一篇论文显示，来自西班牙的物理学家Anxo Bias受自家猫的启发，构建了猫的运动方程，以模拟猫在人面前的行为。这位物理学家的猫名为埃姆（Eme）。从他与埃姆的日常相处中，Anxo Bias总结出了埃姆的七种行为模式，并据此提出“猫在人周围会感知到一种力，而后做出对应行为”的假设。 Anxo Bias将猫视为遵守牛顿力学的点粒子，那么猫位于人附近就意味着猫在人诱导的势场中运动，因此猫受到的力与外部势场有关。由此得出的方程表示猫在t时刻相对于人所在的x=0的位置。科学家认为，这样的物理模型可以反映猫与人类之间的互动，包括猫与人互动时发出的叫声。把物理模型引入动物行为，也许是一种新的研究手法。「热门微博」「科研动态」「物理学」「薛定谔」

研究发现一种治疗心力衰竭的新标靶新华社北京9月29日电日本和德国研究人员在新一期英国《自然ⷩ€š讯》杂志上发表论文说，他们发现蛋白激酶N在心脏纤维化的调控中发挥作用，这有望成为开发心力衰竭疗法的新标靶。医学研究发现，心脏的纤维化组织过度生长（心脏纤维化）与心力衰竭病程进展有关。日本名古屋大学研究人员介绍，心脏会利用一类名为成纤维细胞的小细胞来维持其完整性，受到创伤后，成纤维细胞会转化为肌成纤维细胞，后者能帮助伤口愈合。但对于心力衰竭患者来说，这种转化经常会导致纤维化组织过度积累，出现心脏组织的硬化和功能受损，这被称作心脏纤维化。此前有研究发现，蛋白激酶N（PKN）可能参与了导致心脏成纤维细胞激活的信号级联。名古屋大学研究人员与德国同行合作，试图查清蛋白激酶N在心脏纤维化过程的作用。在哺乳动物细胞中，蛋白激酶N有三种形式：PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸测序数据，研究人员在心脏成纤维细胞中识别到了PKN1和PKN2。该研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。结果发现，在心肌梗塞和心力衰竭模型实验鼠中，肌动蛋白和胶原蛋白的表达明显下降，这些蛋白质是心脏纤维化中观察到的组织积聚的基本成分。此外，他们还发现，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠没有表现出成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。这些都表明，蛋白激酶N会催化心脏的成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，从而威胁心脏的完整性。研究人员说，如果删除这种酶就能减少心脏功能失调，这表明抑制蛋白激酶N是一种有潜力的心力衰竭疗法。

【全球变暖或将导致青蛙灭绝】10月24日消息，一个国际科学家小组预测，全球变暖将导致青蛙和蟾蜍等无尾两栖动物的水生栖息地干燥，从而显着增加它们灭绝的风险。该研究发表在《自然气候变化》杂志上。白罗斯理想社对此进行了报道。科学家们绘制了一张全球地图，列出了未来 60 至 80 年内缺水将使这些物种面临更大灭绝风险的地区。研究人员表示，水资源的流失将缩小并改变两栖动物栖息地的大小，使它们在面临日益严重的气候危机时生存变得更加困难。为了评估这些风险，该团队使用绘图工具预测了世界各地的干旱和气温上升。科学家评估了无尾两栖动物生态类型对干旱的敏感性，并创建了模型来显示不同气候变化情景下对其行为可能产生的影响。研究发现，到 2100 年，目前 7% 至 30% 的青蛙和蟾蜍栖息地将变得过于干燥，无法生存。研究还发现，15% 至 36% 的地区将因热浪而经常遭受干旱，对两栖动物构成额外威胁。青蛙和蟾蜍特别容易受到气候变化的影响，因为它们的皮肤薄，需要持续的水分才能呼吸。在水体流失的情况下，它们可能会因缺乏水分而死亡。这项研究强调，它们不仅会遭受干旱，还会遭受人类活动、疾病和污染造成的栖息地丧失。该论文的作者得出的结论是，为了减轻全球变暖的负面影响，有必要紧急采取措施保护两栖动物栖息地并减少人为对其生态系统的影响。（白罗斯理想社）「全球变暖」「青蛙」

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