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脑损伤论文前沿信息_焦虑症说白了就是脑子有病(2024年12月实时热点)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：教程更新日期：2024-11-29

脑损伤论文

【「brain frog」】话说，勤劳的论文搬运工@Apocalypse-锐锐哥前几天惨遭塞口球，一时没法自己搬论文，于是病急乱投医，居然跑咱这儿来后台点播（图一）[二哈] 他点播的这一篇，听名字就含焦量十足啊各位[摊手] 翻译成人话：《因烫嘴病毒感染症住院一年后，患者喜提全局性认知功能障碍，并与脑损伤标志物升高和灰质体积减少有相关性》[摊手] 桀桀桀，这恶意贩焦的标题，刚好跟前几天同样来自英国的另外一个大篇遥相呼应了呢！传送门：《英国人体攻毒研究：失策的受试者，隐形的脑蛙...》而且吧，锐哥这个后台点播，咱都不用花力气去搬运……因为论文一作Greta Wood老师已经亲自出马，出了个太长不看版视频总结[开学季] 然后神通广大的天毛精灵@羽毛二分分钟就搞出来了字幕。于是这事儿就算搞定啦。总之，各位请欣赏图二呗……金句摘选： [星星]“在感染烫嘴病毒一年后，我们测量的认知缺陷，在量级上相当于正常衰老20年到程度”（图三）[摊手] 所以情况就是这么个情况，各位PTSD患者如果受不了这种含焦量的话，欢迎出门左转去利物浦冲Greta Wood老师呀[二哈] 哦对了，这个组挺有意思，超爱录视频的[二哈] 不仅一作录了，通讯作者也录了，而且更详细，也更有含焦量[二哈] 各位如果爱看恐怖片的话，明天再搬运过来呗。【「好日子在后头呢」】

【常压高氧条件下新生大鼠海马MicroRNA表达谱研究】常压高氧导致发育性脑损伤的机制是一个涉及多种因素的复杂过程。在本文中，研究人员建立了常压高氧暴露动物模型，并利用微阵列技术鉴定了常压高氧暴露后新生大鼠海马中miRNAs的差异表达，还通过生物信息学方法预测了miRNA表达谱及相关靶基因的变化，以揭示常压高氧诱导脑损伤发生的分子机制。结果显示，24小时常压高氧暴露可能会引发新生大鼠海马miRNA表达谱的显著变化；此外，这些差异表达的miRNA、其预测的靶基因以及相关的信号通路与炎症、神经细胞增殖和分化以及氧自由基的产生有关。相关研究论文已发表在《Open Journal of Pediatrics》上。DOI: 10.4236/ojped.2024.146098网页链接「论文发表」「脑损伤」「基因研究」「生物信息学」

「健闻登顶计划」「长新冠致病机制」新冠感染后的认知缺陷与脑损伤生物标志物和脑容量减少相关——长新冠“脑雾”的病理基础可能被揭开！论文刊登在国际科学权威期刊《自然》的子刊《自然医学》上。一项针对新冠感染住院患者的前瞻性多中心研究表明，在随访12至18个月后，这些患者表现出客观的全局性认知损伤，尤其是经历过脑病的患者；研究发现，这种认知损伤与血清脑损伤生物标志物水平升高以及MRI显示的区域性脑容量减少密切相关，但什么机制还没读到！

「健康登顶计划」「brainnews超话」 NRR系列讲座| 北京脑所井淼研究员报告Nat Neurosci论文最新成果来源：brainnews 会议主题星形胶质细胞ATP信号对大脑损伤信息的编码和呈递会议简介近年来，神经科学界对星形胶质细胞（Astrocytes）在神经系统中的多重功能给予了越来越多的关注。星形胶质细胞不仅是大脑中数量最为庞大的胶质细胞类型，其在支持神经元的代谢、维持神经环境的稳定、参与神经网络的调节等方面发挥着重要作用。同时，随着对其功能的深入研究，越来越多的证据表明，星形胶质细胞在大脑损伤后的反应中，特别是在信息编码和信号传递方面，扮演了重要的角色。在脑损伤发生时，细胞的代谢需求骤然增加，星形胶质细胞作为神经环境的“守护者”，通过释放ATP等信号分子，参与损伤区域的炎症反应和再生过程。ATP不仅在细胞间传递信息，还通过激活各种膜受体，调节神经元的兴奋性及胶质细胞的功能，从而影响整个神经网络的重塑与恢复。这一过程对于理解脑损伤后的适应性变化具有重要意义。北京脑科学与类脑研究所井淼研究团队首次揭示了一种具有高度时空特异性的ATP信号——Inflare在主动编码和呈递损伤信息中的重要作用，相关论文于2024年6月11日发表在Nature Neuroscience上。（Nat Neurosci：北脑井淼实验室揭示星形胶质细胞与小胶质细胞配合对脑损伤主动响应新机制）本次会议邀请到了北京脑科学与类脑研究所井淼研究员作为主讲人来给大家解读本篇文章。通过本次会议，我们希望推动对星形胶质细胞在神经损伤中的角色的进一步理解，揭示其在信息处理与神经保护中的潜在应用，为未来的研究与治疗策略提供新的视角和思路。会议时间 2024-11-18 北京时间：20:00-21:30

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Nature：CRISPR筛选关键调控因子，让衰老或受损大脑再生新神经元来源 | 生物世界撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文人类大脑中的大多数神经元可以终身存活，复杂的、长期的信息被保存在他们神经元突触之间的复杂结构关系中。失去神经元就意味着失去了一些关键的信息，导致我们的遗忘。成年的大脑中仍然有一群神经干细胞（NSC）在产生新的神经元。成年哺乳动物大脑中存在几个NSC区域，能够产生新的神经元并修复由中风或脑损伤导致的组织损伤。在大脑的某些部位，如海马体和嗅球，许多神经元的寿命较短，它们会定期失效，并可能被新的神经元取代，新的神经元不断诞生，更短暂的神经元被新的神经元取代。这种情况在大脑中更活跃的区域出现。然而，随着大脑年龄的增长，神经干细胞（NSC）的激活和产生新神经元的能力严重受损，这一趋势可能会对神经系统造成毁灭性的后果，不仅影响感知和记忆，而且还对诸如阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病，以及中风或其他脑损伤的恢复产生影响。 2024年10月2日，斯坦福大学的研究人员在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为：CRISPR–Cas9 screens reveal regulators of ageing in neural stem cells 的研究论文。该研究揭示了神经干细胞（NSC，在大脑中生成新神经元的细胞）是如何以及为何随着年龄增长而降低活性的。该研究开发了一个体外和体内的高通量CRISPR-Cas9筛选平台，在全基因组中筛选能够增加衰老的神经干细胞激活的基因，结果显示，敲除编码葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的Slc2a4基因，能够显著改善了衰老的神经干细胞的功能，促进其激活和新神经元的产生。这项研究提供了一个可扩展的平台，可以系统地识别能够增强衰老神经干细胞功能的遗传干预措施，这对于对抗衰老过程中的再生能力下降具有重要意义。

【Nature：新研究鉴定出调节神经干细胞衰老的基因】人类大脑中的大多数神经元都会终生存在，这是有充分理由的。神经元突触之间复杂的结构关系中保存着错综复杂的长期信息。失去神经元就等于失去了这些关键信息，也就是遗忘。耐人寻味的是，在成体大脑中，一些新的神经元仍然由一个叫做神经干细胞的细胞群体产生。然而，随着年龄的增长，大脑越来越不善于制造这些新的神经元，这种趋势可能会对神经系统造成破坏性后果，不仅影响记忆力，还会影响阿尔茨海默病和帕金森病等退化性脑部疾病，以及中风或其他脑损伤后的恢复。在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院的研究人员揭示了作为成体大脑中生成新神经元的细胞群体，神经干细胞如何以及为何随着年龄的增长而变得不那么活跃。相关研究结果于2024年10月2日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“CRISPR–Cas9 screens reveal regulators of ageing in neural stem cells”。网页链接

早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 𐟌Ÿ论文题目：早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 𐟌Ÿ 𐟌ˆ研究背景：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息导致的急性脑损伤，远期可能导致神经系统后遗症。尽管HIE的治疗方法多样，但早期干预在预防神经残疾方面具有积极作用。本研究旨在通过meta分析评价早期干预对新生儿HIE康复的效果。 𐟓ˆ研究意义：理论意义：早期干预的理论基础在于脑发育的可塑性，即通过适当的刺激和教育，受损的脑结构可以得到修复。本研究将系统评价早期干预对新生儿HIE的影响效果，丰富高危新生儿的知识体系。实践意义：早期干预对于促进高危儿健康和行为发育具有重要作用。尽管目前许多研究资料证实了这一点，但关于早期干预的研究成果及策略的实际临床操作应用少之又少。本研究将探讨HIE行之有效的早期干预方法和模式，为治疗和护理HIE提供最佳的循证依据。 𐟔早期干预的概念界定：早期干预是指针对生长发育可能偏离正常或偏离正常的5-6岁以前的儿童，尤其是0-3岁小儿所进行的一种有组织、有目的的，通过各种积极的感觉刺激、丰富环境的教育训练活动，以期望这些儿童的智能得到提高，或达到正常儿童的发育水平。 𐟕’早期干预的时机：对于高危儿来说，早期干预最好从出生后开始，特别是生后第一年尤为关键。近期文献报道，脑梗死成年大鼠进行过早的干预训练，对其有不利的影响，可能使脑梗死体积增加。国内大多数学者主张高危儿的早期干预从出生7-10天病情稳定后进行，一直延续到学龄前期。 𐟧 HIE概述： HIE是指由围产期多种因素引起的脑组织缺氧和血流量减少而导致的新生儿脑损害。围产期窒息是HIE最主要的病因，缺氧是发生HIE的核心。HIE的治疗方法多样，但早期干预在预防神经残疾方面具有积极作用。 𐟒‰HIE的治疗和护理：尽管在HIE的治疗方法上存在较多争议，但是国内外学者就其基本治疗己经达成共识，即“三个维持、三个对症”治疗。另外在室息复苏、早期治疗的时间窗等方面取得了一定共识。临床用于治疗HIE的药物主要是通过保护脑能量代谢、抑制细胞凋亡、清除自由基等途径而发挥保护脑细胞作用。近年来，临床也进行了亚低温、高压氧、神经干细胞移植等特殊的神经保护措施的研究。 𐟓Š早期干预对新生儿HIE的影响：早期干预对新生儿HIE智力发育指数的影响：研究表明，早期干预能够显著提高新生儿HIE的智力发育指数。早期干预对新生儿HIE心理运动发育指数的影响：通过早期干预，新生儿HIE的心理运动发育指数也有明显改善。早期干预对新生儿HIE发育商的影响：早期干预能够提升新生儿HIE的发育商，使其更接近正常儿童的水平。早期干预对新生儿HIE后遗症发生率的影响：研究表明，早期干预能够显著降低新生儿HIE后遗症的发生率，提高患儿的生活质量。

药学毕业论文选题嘿，药学专业的同学们，毕业论文选题是不是让你头疼？别担心，我来给你们一些灵感！以下是一些导师们可能喜欢的选题方向，赶紧看看吧！临床药学与药物治疗𐟒Š 腹膜透析患者的全程智慧化药学服务模式建立多发性硬化症的药物治疗及药学监护临床药学高层次人才培养改革路径探析分级药学服务模式在系统性红斑狼疮患者中的实践互联网药学服务研究现状和热点的可视化分析智慧药学在医院药学中的应用进展药物代谢与药动学𐟧슦–𐥞‹嘧啶类抗癌活性化合物的代谢稳定性研究糖胺聚糖与蛋白质的相互作用研究百蕊草抗炎有效成分研究基于多糖的疫苗佐剂的制备与评价职业化药品检查员胜任力研究药品质量抽检结果分析及优化策略研究蛋白磷酸酶PPM1B的小分子抑制剂筛选多肽修饰的紫杉醇类前药在乳腺癌中的研究天然药物与化学成分𐟌🊨‹”类植物的化学成分和生物活性研究基于不同炮制方法的珠子参质量评价及活性研究防治放射性脑损伤的口服槲皮素和益生菌制剂研究负载难溶性农药的纳米微球的制备与性能研究五味子甲素对糖尿病肾病的保护作用南丹参的化学成分研究发酵连翘叶抗炎活性部位筛选及其制备工艺卟啉类共价有机框架分子的制备及其抗菌活性研究人参养荣汤治疗低氧性肺动脉高压作用及机制研究新型噬藻体的生物学特性、基因组学及蛋白组学分析环境与药品监管𐟌 药品短缺的防范及管控策略研究互联网药品零售的规范化路径研究以㗃—市为例㗃—市连锁药店中药饮片质量监管现状及对策研究基于血红蛋白的仿生纳米粒的制备用于肿瘤多模态治疗纳米粒的制备及表征药学管理与服务𐟏劤𘴥𚊨省榜务在医院中成药药学管理中的应用研究药学管理服务在心血管疾病防治中的重要性基于“总药师+行政部长”管理模式下的药学发展探索公共卫生突发事件中药事管理与药学服务的实践分析基于“药物重整”的药学服务在门诊管理中的效果基于中医辨证理论谈中药多维配伍的重要性新医改形势下我国药品供应保障体系的构建与实施途径超临界流体色谱在中药活性成分分析中的应用抗菌药不合理应用的调查分析我国药品电子监管问题与对策研究以㗃—市为例民族药与中药研究𐟌𞊨—药斑花黄董化学成分及药理活性研究蒙药广枣的传统疗效及研究进展吡仑帕奈单药治疗儿童癫痫的研究进展民族药兰香草的研究进展黄芪常用对药配伍机制研究进展新疆药桑有效成分及其功能研究进展这些选题方向只是冰山一角，希望能给你一些灵感！无论你选择哪个方向，都要加油哦！𐟒ꀀ

今天看了一篇推文（p1），讲的川芎在失眠中用大剂量可以镇静。我看了很好奇呀，川芎这个辛温的行气活血的药怎么来看都是主阳的，咋会还能抑制？我去看了酸枣仁汤原文“虚劳虚烦不得眠，酸枣仁汤主之”，里面川芎用量其实不大，只是辅佐一下大剂量的枣仁补而不腻。很明显也是用的属阳的作用、不是我想找的中枢抑制作用，中医这一块儿我就暂时没想出来还能有什么理论支撑川芎的抑制性作用了。然后我去查了文献，确实有一些相关论述，中药药理对于川芎的认识让我大开眼界。什么抑制神经炎症（这点我甚至可以往我毕业论文里面写，因为我研究的中风醒脑液里面有川芎这个药，而我做的机制就是ICH后继发性脑损伤的无菌性神经炎症），抗抑郁，镇静催眠等等。（虽然4.8分中科院2区的《biomolecules》的文章也不算什么特别好的文献哈，不过毕竟中药复方本来就难发高分嘛）。我的感受就是，这些药理研究确实可以让一个临床中医医生开的处方锦上添花，而我的老师徐老师就是把这一点做得非常好的一位医生。但是我也有不少疑问，首先是中药药理研究是如何想到去研究川芎的抑制性作用的？毕竟没有主流的中医理论支持这一块。第二，也是最严重的一点，就是脱离了中医理论的用药，会不会落入西医药物依赖性、长期使用敏感性减弱等的不良效应之中？毕竟中医理论指导的话基本上没出过这类似的问题。最后，锦上添花终究不是根基，在我看来徐老师也是牢牢把握住了中医整体观和辨证论治这俩根基的好医生了。其实我在目前徐老师的这个平台学习也有很多方面挺好的，我两位老师真的在这一领域很有建树，人品也是完全没有问题。师姐其实为人也没啥大问题，她在实验、动手能力、思考能力、负责态度等方面都很好。只是有时候当他们三个的学生真的很让人抓狂啊，他们三经常把我压得喘不过气儿，我昨天今天都超级郁闷。我当然还是希望自己能好好学习到本领，顺利拿到硕士学位的[泪][泪]何时才是个头啊[泪][泪][泪]

「brainnews超话」「健康登顶计划」 JNI：北部战区总医院梁国标团队报道减轻蛛网膜下腔出血后的神经炎症的新机制来源：高丹丹蛛网膜下腔出血（SAH）是一种严重的脑血管意外，通常会导致永久性神经损伤。早期脑损伤（EBI）发生在出血后72小时。SAH后的脑损伤与免疫炎症过程有关。免疫细胞和炎症反应之间的相互作用加剧了SAH症状并影响预后。免疫细胞的炎症反应是SAH后发生的关键生理机制。然而，免疫细胞清除的机制尚不清楚。Th17细胞是T细胞的亚群，与蛛网膜下腔出血后的脑损伤有关，目前尚不清楚Th17细胞在大脑中是如何清除的。脑膜淋巴管（MLV）是一种新发现的解剖结构，已被证明可以将大分子和免疫细胞输送到颈深淋巴结（dCLN）。目前脑膜淋巴系统在SAH中的作用了解有限。本研究旨在探讨脑膜淋巴管引流Th17细胞对蛛网膜下腔出血的影响及其潜在机制。北部战区总医院神经外科梁国标教授团队在中科院医学一区top期刊Journal of Neuroinflammation（IF:9.3）上发表题目为“Enhancing Th17 cells drainage through meningeal lymphatic vessels alleviate neuroinflammation after subarachnoid hemorrhage”的研究论文。探索蛛网膜下腔出血（SAH）后脑膜淋巴管参与SAH后Th17细胞的引流，此种引流可减轻神经炎症损伤。长久以来科学家们一直认为大脑是一个“免疫豁免”的器官，2015年脑膜淋巴管的发现颠覆了这一传统观点，并且对神经系统疾病的研究也提供了新的研究方向。

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