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cells cell期刊解读_cells期刊官网入口(2024年11月精选)

内容来源:AI全自动内容创作接口所属栏目:新闻更新日期:2024-11-27

cells cell期刊

【Cell:脉络膜丛在神经炎症时与免疫细胞协同作用】在大脑深处,称为脉络丛(choroid plexus)的片状组织产生脑脊液(CSF),并充当大脑和脑脊液之间的保护屏障。但是,在一项新的研究中,波士顿儿童医院的Maria Lehtinen博士实验室发现鲜为人知的脉络丛还有更多作用,详细展示了脉络丛如何通过与免疫细胞合作来管理大脑炎症。比如,它能分泌促进大脑和脑脊液健康的因子,并在大脑的发育过程中对该器官产生影响。他们的观察结果可能为未来治疗涉及炎症的神经退行性疾病和神经发育疾病提供参考。 相关研究结果发表在2024年9月5日的Cell期刊上,论文标题为“The choroid plexus synergizes with immune cells during neuroinflammation”。网页链接

【JITC:靶向EphA3的CAR-T细胞疗法有望治疗胶质瘤】在一项新的研究中,来自沃尔特和伊丽莎-霍尔医学研究所(WEHI)的研究人员发现了一种很有前景的二合一新疗法,它不仅能靶向摧毁一种侵袭性脑癌,还能帮助免疫系统形成对这种癌症的持久防御。这种双效疗法使用一种称为CAR-T细胞疗法的特殊免疫疗法来治疗胶质瘤,其中胶质瘤是一种难以治愈的脑癌,治疗方法很少。相关研究结果近期发表在Journal for ImmunoTherapy of Cancer期刊上,论文标题为“EphA3-targeted chimeric antigen receptor T cells are effective in glioma and generate curative memory T cell responses”。网页链接

「中国学者发表国际首个通用 CAR-T 治疗成果」[超人爸爸]10 月 5 日当天 Nature 官网头条文章为一篇题为 World-first therapy using donor cells sends autoimmune diseases into remission 的报道,它介绍了一项来自中国团队、发表于 Cell(细胞)期刊的研究成果,这篇报道发表于当地时间 2024 年 10 月 4 日。 [威武]Nature 所报道的这篇论文于北京时间 2024 年 7 月 16 日在线发表在 Cell,是由海军军医大学第二附属医院(上海长征医院)徐沪济教授团队领衔,华东师范大学、浙江大学医学院第二附属医院的研究人员共同合作,利用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术对健康供体来源的靶向 CD19 的 CAR-T 细胞进行基因工程改造,开发出了新一代异体通用型 CAR-T 疗法,帮助 3 名风湿免疫性疾病患者达到长期缓解。 [给力]Nature 在文中写道:“这一疗法在三人身上的成功,带来了大规模生产前沿 CAR-T 疗法的希望。”上海长征医院官方表示:“该研究成果在《Cell》发表,标志着徐沪济教授团队通过多年努力,不仅为目前缺乏有效治疗手段的风湿免疫性疾病患者提供了新的治疗选择,而且展示了通用型 CAR-T 细胞疗法在有效性和安全性方面的巨大潜力,推动风湿免疫性疾病的治疗进入新的篇章。”网页链接

【Cell子刊|上海交通大学公共卫生学院王慧/李晓光团队发现基于维生素B3的肝癌精准营养防治新策略】 9月17日,上海交通大学公共卫生学院王慧/李晓光团队在Cell子刊Cell Reports Medicine上发表原创论文“Dietary vitamin B3 supplementation induces the antitumor immunity against liver cancer via biased GPR109A signaling in myeloid cell”。该研究发现膳食维生素B3(VB3)补充通过激活髓系细胞内GPR109A/Arrestin信号通路促进抗肿瘤免疫,有效防治肝癌。 膳食成分在营养素的可利用性方面扮演着重要角色,直接影响癌细胞和免疫细胞的行为和功能。营养素包括蛋白质、碳水化合物、脂肪酸、维生素和矿物质等。研究表明,饮食中的营养素能够调节机体免疫稳态,影响癌症的进展和预后。肿瘤患者通过饮食模式改变肿瘤微环境中的营养供应成为抑制肿瘤生长的有效策略。因此,癌症患者如何选择和使用膳食补充剂发挥辅助癌症治疗的作用,其临床效果及潜在机制研究成为当下关注热点。 王慧和李晓光联合团队前期在国际消化系统顶级期刊GUT在线发表了题为:Glutamine metabolic competition drives immunosuppressive reprogramming of intratumour GPR109A+myeloid cells to promote liver cancer progression的研究论文(原文链接:网页链接),发现肿瘤微环境中肝癌细胞和髓系细胞之间存在营养竞争:肝癌细胞通过掠夺谷氨酰胺,驱动髓系细胞发生营养应激和代谢重编程,进而诱导GPR109A+免疫抑制性髓系细胞介导的免疫逃逸和治疗抵抗,揭示GPR109A可作为关键的营养-免疫代谢检查点和潜在肝癌免疫治疗靶点(Gut杂志同期发表专题评论“The Q for immune evasion in HCC: ER stress in myeloid cells”)。有趣的是,维生素VB3(VB3)作为GPR109A内源性配体,其是否在调节肝癌免疫代谢和改善治疗效果等方面发挥作用尚不清楚。 针对上述科学问题,王慧和李晓光联合团队成员杨阳等通过综合运用多个人群队列公共数据库、肿瘤生物信息数据库和多种肝癌动物模型等研究策略,揭示了膳食中的VB3如何通过重塑免疫抑制性肝癌肿瘤微环境来诱导抗肿瘤免疫反应的发生。具体来说,在人群研究中发现,与其他B族维生素相比,较高的VB3摄入显著降低肝癌的发生风险并改善肿瘤患者预后;在多种肝癌小鼠模型中,VB3均显示良好抗肿瘤效果,并增敏肝癌免疫治疗或靶向治疗疗效。机制研究发现,VB3通过打破肿瘤相关髓系细胞介导的免疫抑制肿瘤微环境,激活CD8+ T细胞的肿瘤杀伤功能,重塑抗肿瘤免疫微环境。进一步研究表明,肝癌肿瘤微环境中髓系细胞内GPR109A/NF-的异常激活,正反馈促进免疫抑制性肿瘤微环境的形成;而VB3通过促进Arrestin介导的GPR109A受体降解及抑制下游NF-信号轴的异常激活,解除髓系细胞的免疫抑制性极化,从而进一步激活CD8+ T细胞的免疫杀伤功能(图1)。 综上,该研究发现VB3在肿瘤微环境中的免疫调节活性,表明膳食补充VB3可以增强抗肿瘤免疫反应提高肝癌免疫治疗和靶向治疗的疗效。此外,研究还证明GPR109A可作为VB3精准防治肝癌的潜在生物标志物,为肝癌的精准营养干预和辅助治疗提供了重要的理论依据和临床转化价值。 上海交通大学公共卫生学院助理研究员杨阳、实验师胡小林、研究生裴天铎和卢雨为该文的第一作者,王慧教授、李晓光研究员和巴乾研究员为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、基金委重点项目、上海市自然科学基金、上海市教委创新团队等项目的支持。

【Cell文章:周斌组建立体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术】 北京时间10月4日,国际学术期刊Cell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)周斌研究组的最新成果“Identifying specific functional roles for senescence across cell types”。该研究基于双同源重组酶系统建立了体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术,系统探讨了肝脏损伤和修复过程中不同细胞类型衰老细胞的命运轨迹及其特定作用。这一研究工作不仅为肝脏疾病的临床治疗提供新的研究方向和理论依据,也为细胞衰老领域和再生医学研究提供了新的技术路径与方法。 细胞衰老这一概念最初由Leonard Hayflick及其同事于1961年提出,其在胚胎发育、癌症、衰老和其他多种疾病等生理病理过程中发挥着重要作用。细胞衰老具有多种特征,包括细胞周期阻滞、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制蛋白(如 p16Ink4a、p21CIP1)的表达、衰老相关-半乳糖苷酶(SA-Gal)活性升高,以及衰老相关分泌表型(SASP,包括一系列趋化因子、白细胞介素、生长因子或组织重塑蛋白酶等)的显现。精准靶向体内的衰老细胞对于揭示其在衰老和各种病理状况中的机理作用至关重要。目前,p16Ink4a是研究细胞衰老广泛使用的标志物之一,它在抑制CDK4/6活性和限制细胞周期从G1期向S期转变过程中发挥着关键作用。众多研究利用p16Ink4a的表达来识别体内的衰老细胞,并构建了多种基于p16Ink4a的遗传小鼠模型。研究发现,在年轻和健康组织中基本上检测不到p16Ink4a的表达,但在衰老或损伤组织中会积累p16Ink4a+细胞,通过遗传或药物方法消除p16Ink4a+细胞,可以延长早衰小鼠的寿命,减轻生理衰老小鼠的年龄相关表型,并改善多种疾病,如动脉粥样硬化、肺纤维化、糖尿病、肝脂肪变性以及肿瘤发生等。然而,也有研究表明,衰老细胞在某些情况下可能发挥积极作用,如肿瘤抑制、胚胎发育、伤口愈合、毛发生长、促进肺再生等。然而,目前的衰老细胞功能研究都是非特异性地针对所有衰老细胞,而不考虑细胞类型,这使得特定细胞类型衰老细胞的命运轨迹和生理病理作用尚不清楚。为了解决这一科学问题,周斌组建立体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术,揭示体内细胞衰老的命运轨迹和特定功能。 研究人员首先构建了一种荧光报告基因小鼠品系p16-tdT,通过检测不同年龄段各器官中tdT的表达,发现tdT+细胞在不同器官中的类型多样且比例随着年龄的增长显著增加。同时,这些tdT+细胞表现出明显的SA-Gal活性、更低的增殖能力及高表达SASP因子等,进一步验证了p16Ink4a+细胞的细胞衰老表型。 肝纤维化是成纤维细胞活化的结果,其特点是成纤维细胞增殖增加和细胞外基质过度沉积。细胞衰老与肝纤维化有相关性,但在如此复杂的病理生理背景下,衰老细胞的细胞动态和具体作用机制仍不清楚。针对肝纤维化这一特定病理过程,研究人员利用四氯化碳(CCl4)诱导的肝脏损伤模型,结合免疫染色与单细胞RNA测序技术,发现肝损伤中p16Ink4a+细胞主要涉及内皮细胞及巨噬细胞。通过基因表达谱分析,研究人员发现这些p16Ink4a+巨噬细胞与内皮细胞表现出独特的基因表达变化,包括SASP因子的表达和细胞衰老相关信号通路上调等。 为了进一步研究细胞类型特异性p16Ink4a+细胞在肝损伤和修复中的命运,研究人员开发了一种名为Sn-pTracer(senescent cells-pulse-chase-tracer)的遗传系统,该系统利用了双重组酶技术,只有在共同表达Dre和Cre重组酶的细胞中,R26-RL-tdT(Rosa26-rox-Stop-rox-loxP-Stop-loxP-tdT)报告小鼠的两个Stop序列才会被移除,从而诱导tdT的表达。研究人员将巨噬细胞特异性F4/80-Dre或内皮细胞特异性Cdh5-DreER小鼠品系与p16-CreER和R26-RL-tdT小鼠交配,产生了F4/80-Dre;p16-CreER;R26-RL-tdT小鼠命名为SnM㸭pTracer,和Cdh5-DreER;p16-CreER;R26-RL-tdT小鼠命名为SnEC-pTracer。在CCl4诱导的肝损伤中,SnM㸭pTracer和SnEC-pTracer系统分别精确标记了p16Ink4a+巨噬细胞与p16Ink4a+内皮细胞。研究发现,损伤肝脏的p16Ink4a+巨噬细胞显著增多但修复后大量凋亡,被p16Ink4a–巨噬细胞替代。相反,p16Ink4a+内皮细胞在损伤后虽也增加,但在肝脏修复阶段大部分存活,表明其衰老状态对内皮细胞而言可能是可逆的细胞周期停滞。这些发现揭示了不同类型细胞在应对肝损伤时不同的衰老与修复机制,为深入理解细胞命运调控及组织修复策略提供了新视角。 然而,使用Sn-pTracer系统需要研究人员具有细胞类型特异性的Dre工具小鼠,相对Cre工具小鼠数量还是比较少。此外,考虑到tamoxifen(Tam)在体内的血清半衰期较短,在损伤期间对Sn-pTracer小鼠持续使用Tam诱导以记录细胞衰老不仅是一种负担,而且可能对小鼠健康有害。为了克服这些限制,研究人员开发了一种新的遗传系统,命名为Sn-cTracer(senescent cells-Cre-induced-tracer),通过细胞类型特异性Cre启动持续记录p16Ink4a+细胞,从而使其更广泛地应用于体内p16Ink4a+细胞特异性靶向。根据设计,Sn-cTracer 涉及三种小鼠品系:细胞类型特异性Cre(ER)工具小鼠、p16-LSL-Dre(p16-loxP-Stop-loxP-Dre)和R26-RL-tdT-DTR(Rosa26-rox-Stop-roxP-Stop-loxP-tdT-DTR)。Cre-loxP重组可切除p16-LSL-Dre的Stop序列,从而在Cre表达细胞中将p16-LSL-Dre转化为p16-Dre,并且只有同时表达Dre和Cre的细胞才能移除R26-RL-tdT-DTR等位基因中的两个Stop序列,从而永久表达tdT和DTR(白喉毒素受体),实现以细胞类型特异性的方式对p16Ink4a+细胞进行不间断记录和遗传清除。在实验中,研究人员构建了SnM㸭cTracer小鼠,用于探究p16Ink4a+巨噬细胞在肝纤维化中的作用。CCl4诱导肝纤维化损伤过程中,利用白喉毒素(DT)特异性清除这些细胞,发现其显著减轻了纤维化程度,揭示了p16Ink4a+巨噬细胞在纤维化过程中的促进作用(图1)。为进一步理解不同类型细胞在纤维化中的作用,研究人员还构建了SnEC-cTracer小鼠,聚焦于p16Ink4a+内皮细胞。与p16Ink4a+巨噬细胞相反,特异性清除p16Ink4a+内皮细胞后肝脏纤维化程度加剧,表明这些细胞在限制肝损伤和纤维化过程中发挥重要作用。Sn-cTracer系统不仅简化了实验流程,还提供了强有力的遗传工具来精准操控和解析p16Ink4a+细胞在复杂生理病理过程中的具体作用。 为了深入理解p16Ink4a+巨噬细胞和内皮细胞在肝纤维化中的不同作用机制,研究人员采用scRNA-seq技术对SnM㸭cTracer和SnEC-cTracer小鼠的肝脏非实质细胞进行了深入分析。在SnM㸭cTracer小鼠中,DT处理显著改变了巨噬细胞群体的基因表达谱,上调了与免疫激活相关的通路,如促进自然杀伤细胞(NK细胞)和T淋巴细胞增殖,这提示清除p16Ink4a+巨噬细胞限制肝纤维化可能是通过改变了肝脏免疫微环境导致的。相比之下,SnEC-cTracer小鼠中DT处理导致间质细胞比例上升,表明肝纤维化加剧。内皮细胞群体的基因表达变化揭示了清除p16Ink4a+内皮细胞后,肝组织向促纤维化环境转变,成纤维细胞和间充质细胞增殖增强,提示p16Ink4a+内皮细胞抑制成纤维细胞增殖的重要作用。这些发现不仅揭示了两种细胞类型在肝纤维化中的不同作用机制,也为开发针对肝纤维化的精准治疗策略提供了新的见解。 通过RNA-Seq分析,研究人员发现在血管生成与肝脏修复中发挥重要作用的VEGF信号转导受体Kdr表达在p16Ink4a+内皮细胞中有下调趋势。鉴于VEGF信号对内皮功能及肝脏健康的关键作用,研究人员开发了Sn-gTracer系统(senescent cells-gene manipulation-tracer),旨在细胞类型特异性地调控p16Ink4a+细胞中基因表达。根据设计,Tam诱导的Cdh5-DreER(用于确定细胞类型,在本例中为内皮细胞)将内皮细胞中p16-CreXER(p16-Cre-rox-ER-rox)转换为p16-Cre,随后实现靶向任何Cre/loxP系统介导的等位基因敲除或者过表达,同时允许表达Cre介导的报告基因来示踪细胞类型特异性衰老细胞。研究人员利用SnEC-gTracer系统实现了在p16Ink4a+内皮细胞中Kdr的过表达。在肝纤维化模型中,SnEC-gTracer小鼠肝脏内具有较多mCherry+内皮细胞,并伴随EdU结合阳性,表明具有一定的细胞增殖能力,同时SASP因子表达减弱。更重要的是,纤维化标记物免疫荧光染色及天狼星红染色结果均显示,Kdr过表达显著减轻了肝纤维化程度。这一发现不仅揭示了p16Ink4a+内皮细胞在肝纤维化中的新角色,还展示了通过遗传重编程改善肝脏损伤的巨大潜力,为肝纤维化治疗提供了新的策略与希望。 综上,细胞类型特异性p16Ink4a+细胞的精准遗传靶向是揭示其在衰老与疾病中功能的关键,研究人员建立了体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术,开发了四种互补的遗传策略,研究不同细胞类型中p16Ink4a+衰老细胞的体内命运与特定功能,不仅为细胞衰老与损伤再生的研究提供了新的视角和工具,也为未来精准靶向细胞衰老疗法奠定了坚实的理论基础。 中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究组副研究员赵欢、博士生刘子鑫和博士生陈惠为该论文共同第一作者。周斌研究员为该论文通讯作者。该研究得到瑞士诺华制药Jan Tchorz博士、江南大学马鑫教授、阿斯利康Qing-Dong Wang博士、上海动物中心沈如凌博士、南模生物孙瑞林博士和王津津博士、勃林格殷格翰公司Markus Werner, Michael Meister, Stefan Kauschk等支持和帮助,以及分子细胞卓越中心动物实验技术平台、细胞分析技术平台、分子生物学技术平台、化学生物学技术平台及中国科学院上海营养与健康研究所细胞分析技术平台的大力支持。该工作得到中国科学院、基金委、科技部、上海市科委、新基石科学基金会等支持。 文章链接:网页链接

【Cell Rep:科学家揭示机体先天样T细胞成熟背后的分子机制】机体的免疫系统跨越着两个世界,即先天性免疫系统和适应性免疫系统,先天性免疫细胞就好像门口的军队一样,随时准备阻断入侵者并提高机体的警报;而适应性免疫细胞则是需要长时间来做出反应的专家,其能以一种更有针对性的方式来击退敌人。奇怪的是,在这两个世界时间或许还存在着免疫细胞,在这些细胞斗争中,重要的是先天样的T细胞,其混合样的性质往往能使其成为有希望的候选者,从而帮助开发抵御诸如癌症等人类疾病的新型免疫疗法。 问题是,目前科学家们仍然并不知道这种独特类型的T细胞是如何在人体中发挥功能和发育的,近日,一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“Unraveling the phenotypic states of human innate-like T cells: Comparative insights with conventional T cells and mouse models”的研究报告中,来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究深入揭示了先天样T细胞成熟背后的分子机制。网页链接

【Nat Cell Biol:揭示特殊关键蛋白影响机体神经元结构的分子机制】作为机体终生的间期细胞(interphase cells),神经元往往面临着一系列独特的挑战,而其中一个关键的挑战就是调节和核孔复合体(NPC)的生物发生和定位,其背后的机制研究人员在很大程度上并不清楚。 近日,一篇发表在国际杂志Nature Cell Biology上题为“TorsinA is essential for neuronal nuclear pore complex localization and maturation”的研究报告中,来自MIT等机构的科学家们通过研究发现,一种名为torsinA的蛋白在机体神经元的早期发育过程中扮演着关键角色,这或许就决定了核孔在包裹神经细胞核膜上的未知。文章中,研究人员回答了关于torsinA功能的一个长期问题,或有望帮助开发治疗称之为DYT1肌张力障碍(DYT1 dystonia)的罕见运动障碍,该疾病是由torsinA突变所引起的。网页链接

护理必备英文缩写全解析 𐟓Œ 护理常见英文缩写表 BP: Blood Pressure (血压) HR: Heart Rate (心率) RR: Respiratory Rate (呼吸频率) BMI: Body Mass Index (体质指数) PRN: Pro Re Nata (必要时) STAT: Statim (立即) 𐟔 临床检查与诊断 CBC: Complete Blood Count (全血细胞计数) BUN: Blood Urea Nitrogen (血尿素氮) Cr: Creatinine (肌酐) Hb: Hemoglobin (血红蛋白) WBC: White Blood Cell Count (白细胞计数) RBC: Red Blood Cells (红细胞) PLT: Platelets (血小板) AST: Aspartate Transaminase (天冬氨酸转氨酶) ALT: Alanine Transaminase (丙氨酸转氨酶) LDL: Low-Density Lipoprotein (低密度脂蛋白) HDL: High-Density Lipoprotein (高密度脂蛋白) ECG: Electrocardiogram (心电图) CT: Computed Tomography (计算机断层扫描) MRI: Magnetic Resonance Imaging (核磁共振成像) X-ray: Radiographic Imaging (X射线成像) PET: Positron Emission Tomography (正电子发射断层扫描) 𐟒Š 病症与治疗 ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome (急性呼吸窘迫综合征) COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (慢性阻塞性肺病) CHF: Congestive Heart Failure (充血性心力衰竭) GERD: Gastroesophageal Reflux Disease (胃食管反流病) DM: Diabetes Mellitus (糖尿病) HTN: Hypertension (高血压) CAD: Coronary Artery Disease (冠状动脉疾病) RA: Rheumatoid Arthritis (类风湿关节炎) IV: Intravenous (静脉注射) Po: Per Os (口服) IM: Intramuscular (肌肉注射) SC: Subcutaneous (皮下注射) 𐟓 护理记录与报告 ROS: Review of Systems (系统回顾) HPI: History of Present Illness (现病史) PMH: Past Medical History (既往病史) FH: Family History (家族史) SH: Social History (社会史) PE: Physical Examination (体格检查) LMP: Last Menstrual Period (最后一次月经期) ED: Emergency Department (急诊科) ICU: Intensive Care Unit (重症监护室) CCU: Cardiac Care Unit (心脏监护室) NICU: Neonatal Intensive Care Unit (新生儿重症监护室) PICU: Pediatric Intensive Care Unit (儿科重症监护室) 𐟒‰ 护理措施 ADL: Activities of Daily Living (日常生活活动) ROM: Range of Motion (关节活动范围) PRN: Pro Re Nata (必要时) IV: Intravenous (静脉注射) IM: Intramuscular (肌肉注射) Po: Per Os (口服) SC: Subcutaneous (皮下注射) NGT: Nasogastric Tube (鼻胃管) IVF: Intravenous Fluids (静脉输液) PR: Pro Recto (直肠给药) OTC: Over-the-counter (非处方药) TID: Tres in Die (每日三次) QID: Quater in Die (每日四次) BID: Bis in Die (每日两次) AC: Ante Cibum (饭前) PC: Post Cibum (饭后) HS: Before Sleeping (睡前) 𐟛Ž️ 特殊护理 CPR: Cardiopulmonary Resuscitation (心肺复苏) DNR: Do Not Resuscitate (不进行心肺复苏) NPO: Nil per Os (禁食) DVT: Deep Vein Thrombosis (深静脉血栓) UTI: Urinary Tract Infection (尿路感染) SSS: Signs and Symptoms (症状和体征) PROM: Passive Range of Motion (被动关节活动范围) ROM: Range of Motion (关节活动范围) Foley: Foley Catheter (福莱导尿管) IVC: Inferior Vena Cava (下腔静脉) DTR: Deep Tendon Reflexes (深腱反射) VTE: Venous Thromboembolism (静脉血栓栓塞)

Excel VBA自动填充空白单元格教程 这个VBA宏可以自动填充指定范围内的所有空白单元格,用你指定的值(比如“未填”或其他)来填充。特别适合在处理数据时使用,确保没有遗漏的地方。 步骤一:编写VBA代码 打开VBA编辑器,创建一个新的模块,然后输入以下代码: vba Sub FillBlankCells() Dim ws As Worksheet Dim rng As Range Dim cell As Range Dim fillValue As String ' 设置要操作的工作表 Set ws = ThisWorkbook.Worksheets("Sheet1") ' 修改为实际的工作表名称 ' 设置要填充的值 fillValue = "未填" ' 或者其他你希望填充的值 ' 设置要检查的范围 Set rng = ws.UsedRange ' 遍历范围中的每个单元格 For Each cell In rng If IsEmpty(cell.Value) Then cell.Value = fillValue End If Next cell ' 显示消息框,提示任务完成 MsgBox "Blank cells have been filled!", vbInformation, "Task Complete" End Sub 步骤二:运行VBA代码 关闭VBA编辑器,返回Excel。 按Alt+F8打开宏对话框,选择FillBlankCells宏并运行。 说明 工作表名称:确保将"Sheet1"替换为你实际要操作的工作表名称。 填充值:fillValue可以设置为你希望填充的任何值,例如"未填"或其他标记。 检查范围:代码中使用ws.UsedRange来指定操作范围,这将检查工作表中的所有已用区域。你可以根据需要调整范围。 使用场景 数据清理:处理数据时,自动填充空白单元格,避免数据遗漏。 报告准备:确保在生成报告之前所有必要的单元格都已填充。 自动化:减少手动检查和填充空白单元格的时间,提高工作效率。 希望这个VBA宏能帮助你更高效地处理Excel数据!𐟓Š✨

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