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中文期刊代谢组学新上映_不建议投稿的期刊名单(2024年12月抢先看)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：导读更新日期：2024-12-02

中文期刊代谢组学

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Nat Comun：郭非凡团队报道脑-肠-脂肪组织轴调控年龄诱导脂解损伤新机制来源：brainnews 2024年9月11日复旦大学脑转院郭非凡教授团队在国际学术期刊Nature Communications上发表了题为“Hypothalamic SLC7A14 accounts for aging reduced lipolysis in white adipose tissue of male mice”的研究论文。该研究利用衰老小鼠模型，结合遗传学，代谢组学以及单细胞测序分析等技术揭示了中枢下丘脑中氨基酸转运体SLC7A14通过脑-肠-脂肪轴在衰老引起的白色脂肪脂解中的作用与机制。该研究结果揭示了中枢SLC7A14的新功能，为中枢调控年龄诱导的脂解损伤提供了新的见解，为治疗年龄依赖性肥胖提供了良好的药物靶点。

近期复旦大学的研究人员在《环境科学与技术》期刊上发表了一项研究。研究显示，厨房烹饪油烟会对肺部、肠道健康造成伤害。在小鼠模型中，仅吸入3天烹饪油烟，就会诱发肺部炎症，并导致胃肠道紊乱，吸入7天会破坏肠道菌群，并改变色氨酸代谢，14天后出现适应性反应。在这项研究中，研究人员在小鼠模型中，利用基因组学、转录组学和代谢组学等，分析了暴露于烹饪油烟对呼吸道和胃肠道健康的影响，尤其是与肺炎和肠炎发展之间的关系。为了模拟人类暴漏于烹饪油烟的情况，这项研究中，让小鼠暴露于烹饪油烟0、3、7、14天，每天两次，每次持续30分钟。结果发现，仅吸入3天烹饪油烟，就会诱发小鼠肺部炎症和肠炎。肺部IL-6水平随时间推移逐渐升高，在前2天内持续升高，在第3天显著升高，此外，IFN-𐴥𙳥œ襉2天没有显著变化，在第三天显著增加。同样，在肠道中，IFN-𐴥𙳥œ覚𔩜𒧬줸‰天显著增加。这意味着，暴露于烹饪油烟的小鼠，先患上了肺炎，后患上IBD。对小鼠的肠道切片分析发现，暴露于烹饪油烟的小鼠肠道组织，表现出轻微的组织病理学改变，与IBD的临床症状一致。与暴露0天相比，暴露3天肠道脂肪减少，暴露7天肠道脂肪分解最严重，然而，暴露14天发现，小鼠肠炎在逐渐恢复。宏基因组分析发现，随着暴露时间的增加，与IBD相关的基因表达发生了显著变化，在暴露于烹饪油烟7天时，IBD相关基因显著上调，在14天时有所改善，这与肠道切片分析结果一致。对肠道菌群分析发现，IBD可能会引起宿主肠道菌群的改变，7天时肠道细菌丰度显著下降，14天时有所缓解，与上述结果一致。这表明，暴露7天的IBD最严重，而14天后IBD有所缓解。此外，暴露于烹饪油烟，还会导致色氨酸微生物代谢发生改变，从而诱导肠道菌群组成的改变。 #油烟# #厨房# #做饭# #肺炎# #肠道菌群# #科普#

孟德尔随机化选题创新：从临床到多组学孟德尔随机化的选题由暴露与结局组成，这里的暴露可以是一种行为、指标、物质、药物、疾病，甚至是一种微生物，比如肠道菌群，或者是一种细胞，比如免疫细胞。总的来说，孟德尔随机化的发展空间非常大，只要你能想到，孟德尔随机化就能帮你实现。从高分期刊获取灵感 𐟓š 首先，你可以从高分期刊中获取一些思路。这些期刊上有很多关于孟德尔随机化的前沿研究，看看别人是怎么选题和设计的，可能会给你一些启发。从临床指南和共识中找灵感 𐟒‰ 如果你是一名主治医师，那么你可以从临床指南和共识中获取灵感。这些指南和共识往往总结了最新的研究成果和临床经验，对你的选题会有很大的帮助。利用多组学数据 𐟔슥悦žœ你有更多的资源和数据，可以考虑从多组学数据中获取灵感。比如肠道菌群、代谢组学、蛋白组学、免疫微环境等方面的数据，这些数据可以为你提供更多的信息和视角。抓住时机 ⏳ 经验表明，孟德尔随机化研究做得越早，可选的题目就越多，也越容易发表。随着研究的深入，选题的要求会越来越高，所以现在是一个好时机，赶紧发掘那些还没有被研究过的领域吧！科研素养的重要性 𐟧 虽然孟德尔随机化是一种新奇的方法，备受审稿人青睐，但你也要有操持选题落地的能力。这不仅仅是方法论的问题，更是科研素养的体现。对于科研小白来说，这确实不容易，因为没有真实的科研经验，很难培养起这种能力。真正理解科研 𐟔스𝠩œ€要真正理解为什么要做这个课题？面对一个全新课题，你该从哪些方面去思考落地？科研过程中遇到问题，你又该如何去解决？而不是简单复现别人成功的文章。复现别人的文章，你只能学会方法论，而无法真正掌握孟德尔随机化的精髓。结合自身条件 𐟌𑊥�𙠥ퟥ𞷥𐔩š机化方法论不是目的，最重要的是结合你现有的临床背景和条件，你能发什么样的孟德尔随机化文章。这才是最实用的。希望这些建议能帮到你，祝你科研顺利！

【复旦大学发现：厨房油烟吸3天，就开始诱发肺炎】空气污染是影响人类健康的重大问题，会导致一系列不良健康后果，包括呼吸道疾病、心血管疾病、脑部疾病、全因死亡等。数据显示，室外空气污染每年导致全球约400万人死亡，室内空气污染同样不容忽视，每年约导致230万人过早死亡。厨房烹饪油烟（COF），是室内空气污染的主要来源之一，并被广泛认为与呼吸系统疾病有关。它由高温烹饪过程中烹饪油或食品成分的热分解产生的颗粒和气态物质的复杂组合组成，占全球城市地区有机气溶胶的10-35%。然而，关于接触烹饪油烟对健康的影响仍处于初步研究阶段，尚不清楚烹饪油烟诱发疾病的潜在机制。近日，上海复旦大学的研究人员在《环境科学与技术》期刊上发表了一篇题为" Unraveling Cross-Organ Impacts of Airborne Pollutants：A Multiomics Study on Respiratory Exposure and Gastrointestinal Health "的研究论文。研究显示，厨房烹饪油烟会对肺部、肠道健康造成伤害。在小鼠模型中，仅吸入3天烹饪油烟，就会诱发肺部炎症，并导致胃肠道紊乱，吸入7天会破坏肠道菌群，并改变色氨酸代谢，14天后出现适应性反应。在这项研究中，研究人员在小鼠模型中，利用基因组学、转录组学和代谢组学等，分析了暴露于烹饪油烟对呼吸道和胃肠道健康的影响，尤其是与肺炎和肠炎发展之间的关系。为了模拟人类暴漏于烹饪油烟的情况，这项研究中，让小鼠暴露于烹饪油烟0、3、7、14天，每天两次，每次持续30分钟。结果发现，仅吸入3天烹饪油烟，就会诱发小鼠肺部炎症和肠炎。肺部IL-6水平随时间推移逐渐升高，在前2天内持续升高，在第3天显著升高，此外，IFN-𐴥𙳥œ襉2天没有显著变化，在第三天显著增加。同样，在肠道中，IFN-𐴥𙳥œ覚𔩜𒧬줸‰天显著增加。这意味着，暴露于烹饪油烟的小鼠，先患上了肺炎，后患上IBD。炎症标志物变化对小鼠的肠道切片分析发现，暴露于烹饪油烟的小鼠肠道组织，表现出轻微的组织病理学改变，与IBD的临床症状一致。与暴露0天相比，暴露3天肠道脂肪减少，暴露7天肠道脂肪分解最严重，然而，暴露14天发现，小鼠肠炎在逐渐恢复。宏基因组分析发现，随着暴露时间的增加，与IBD相关的基因表达发生了显著变化，在暴露于烹饪油烟7天时，IBD相关基因显著上调，在14天时有所改善，这与肠道切片分析结果一致。对肠道菌群分析发现，IBD可能会引起宿主肠道菌群的改变，7天时肠道细菌丰度显著下降，14天时有所缓解，与上述结果一致。这表明，暴露7天的IBD最严重，而14天后IBD有所缓解。此外，暴露于烹饪油烟，还会导致色氨酸微生物代谢发生改变，从而诱导肠道菌群组成的改变。烹饪油烟引起IBD的机制研究人员表示，吸入烹饪油烟不仅会对肺部造成损害，还会对消化系统产生健康影响，强调了吸入环境污染物影响远处器官系统的关键途径，14天后小鼠出现适应性反应，表现出一种试图抵消炎症的应激反应机制。总之，研究强调了室内空气污染对人类健康的重要性，从呼吸系统吸入烹饪油烟会对消化系统产生健康影响，诱导与IBD相关的基因表达、肠道菌群改变等，表明肺部接触污染物可能会产生全身影响，凸显了室内环境的重要性。值得一提的是，除了烹饪油烟，燃气灶也会释放一级致癌物和二氧化氮，增加患白血病、哮喘风险。 2024年5月，美国斯坦福大学的研究人员在" Science Advances "期刊上发表了一篇题为" Nitrogen dioxide exposure，health outcomes，and associated demographic disparities due to gas and propane combustion by U.S.stoves "的研究论文。研究显示，使用燃气灶做饭时，会释放二氧化氮，呼吸高浓度的二氧化氮会加剧哮喘发作，并与儿童肺部发育下降和过早死亡有关。使用燃气灶一小时内，卧室内的污染物浓度就会突破健康基准，并且在关闭燃气灶后仍会在卧室停留数小时。 2023年6月，美国斯坦福大学的研究人员在《环境科学与技术》期刊上发表了一篇题为" Gas and Propane Combustion from Stoves Emits Benzene and Increases Indoor Air Pollution "的研究论文。研究显示，使用燃气灶做饭时，会释放苯，可使室内苯的水平高于二手烟烟雾中的水平，而高水平的苯会增加患白血病和其他血癌的风险。苯还会在整个房间中飘荡，并在空气中停留数小时。所以，良好的通风，是降低厨房内烹饪油烟、苯、二氧化氮最有效的方法之一，烹饪时尽量打开厨房的窗户，同时关好卧室及厨房的门，烹饪结束后，也要让厨房多通风。

燃气灶致癌！斯坦福研究：在家做一顿饭，等于吸20分钟汽车尾气一、斯坦福大学研究：燃气灶做饭会有致癌风险？大多数人都知道新装修的房子不能马上入住，因为装修材料中可能会释放出甲醛、苯等有害物质，长期暴露可能会增加患癌风险，但近年来却有研究指出，平时用来做饭的燃气灶竟然也是“苯”的隐形制造商。今年6月份，斯坦福大学的研究团队发表在学术期刊《环境科学与技术》上的论文提示，燃气灶、烤箱在燃烧过程中会释放致癌物苯，让环境内的苯浓度超过安全限值，威胁身体健康。该实验研究显示，使用高功率灶台和烤箱的平均苯排放量为2.8、5.8/分钟；使用液化石油气的高功率灶台和烤箱，平均苯排放量为5.5、6.5/分钟。这个水平的排放量几乎超过了所有二手烟烟雾的苯含量。而根据世卫组织发布的信息称，接触苯没有所谓的安全阈值，只要是接触就可能会致癌。此前，美国国家科学院旗舰期刊《PNAS nexus》发表的一项研究指出，使用丙烷气燃气灶做饭的过程中，会释放出大量的大气纳米团簇气溶胶（NCA）。该研究监测数据显示，使用丙烷气烹饪20分钟，会让室内的NCA浓度由102上升到105~106/cm3，很快又会上升到107/cm3。以我国珠三角空气作为比较，仅需要20分钟的烹饪就可以让室内的NCA浓度高出10倍左右。相当于在晚高峰时间段站在路边吸了20分钟的尾气。不过，对于上述的研究，大家也无需过度恐慌，这项研究是基于美国的数据，而且考虑到我国的烹饪习惯和住房条件与西方国家不一样，研究结果不一定完全适用于我国。如果大家在平时使用燃气灶做饭时要想降低健康风险，首先，厨房内要有良好的通风系统，做饭时记得打开抽烟油烟，做完菜后不要立刻关停抽油烟机；其次，改变做饭的方式，尽可能不要高温烹饪，采用小火慢炖、慢煮等方式；最后，日常要定期对燃气灶具进行检查维护，以确保安全。二、复旦研究：厨房油烟可在3天内引发肺部和肠道炎症厨房是烹饪的重要场所，但它也是影响健康的一大场所，这究竟是怎么一回事？复旦大学的研究人员在《环境科学与技术》杂志上发表过一项研究，研究人员在小鼠模型上利用基因组学、转录组学、代谢组学等途径分析暴露在油烟环境下，对小鼠胃肠道以及呼吸道健康的影响，尤其关注肺炎以及肠炎的发展。为了模拟人类烹饪时暴露于油烟的情况，研究人员让小鼠暴露在烹饪油烟下0、3、7、14天，每日暴露2次、每次30分钟。结果发现，仅需要3天时间就可让小鼠发生肺炎、肠炎。肺内的IL-6水平会随着油烟暴露时间增加而显著上升，前两天呈持续上升趋势，第三天显著上升。而肠道内的IL-6水平在前2天没有明显变化，第3天的时候会显著增加，也就是说小鼠是先罹患的肺癌、后患的肠炎。看到这里的人也别过分担心，好的做饭方式和习惯可以大幅减少厨房油烟对人体的伤害，建议做时要牢记这几点。烹饪食物建议以蒸煮拌等低温的方式为主；炒菜的时候不要等到锅冒烟了才下菜，这个时候温度已经非常高了，且容易产生反式脂肪酸。烹饪过程中一定要开抽油烟机，遵循早开晚关的原则，这样做可最大程度吸走空气内的有害烟雾。三、4个厨房里的坏习惯，可能导致“家庭癌” 在很多父母眼中，家里做的饭菜就是营养又健康，而外卖则完全相反，但其实做饭如果做不对，也会带来诸多健康隐患，甚至还有一种说法称“一人做饭，全家致癌”。虽然该说法有点夸张，但有些做饭习惯确实容易招致“家庭癌”，要尽早改正。 1、做饭不舍得开抽油烟机厨房油烟是室内空气污染的主要原因，再加上很多家庭都是封闭式厨房，不开油烟机的话烹饪时的室内污染会非常严重。长期处于这种环境下很容易诱发咽喉炎、鼻炎、气管炎等发生，时间长了还可能演变成肺癌。建议在烹饪前20秒打开抽油烟机，烹饪结束后再开3分钟。 2、食用油反复使用不更换炸肉、炸鱼、煎鱼等使用完的油大多数家庭都舍不得丢，会留下来继续油炸、炒菜。但食用油经过反复高温烹饪会产生大量致癌物、反式脂肪酸，经常摄入会显著增加心血管疾病、癌症的发生风险。 3、不刷锅就继续做下道菜炒完菜之后锅底会附着上一道菜的残渣、油脂，不洗锅就继续烹饪会让食物残渣焦糊，上方的油脂也会因此而产生有害成分。建议烹饪完一道菜后及时洗锅，减少可能对身体产生伤害的风险因素。 4、做菜时喜欢放很多食盐我国膳食指南推荐居民日均盐摄入量应该保持在5g以内，但很多家庭的盐摄入量会超过推荐量的2倍以上。长期摄入大量食盐会增加高血压、骨质疏松、胃炎，乃至胃癌的发生风险。我国的饮食习惯不可能不进厨房烹饪，对此也无需过分担心，在烹饪的时候注意一些细节问题，即可很大程度减少可能带来的健康影响。

乳酸化与能量代谢：深入解析糖酵解的奥秘 𐟌Ÿ 糖酵解与乳酸化的关系 𐟌Ÿ 糖酵解过程中产生的乳酸化现象与能量代谢密切相关。中国农业大学食品科学与营养工程学院的黄昆仑教授和首都医科大学附属北京地坛医院的贺晓云副教授在国际期刊《肝脏病学》（Hepatology）上发表了一篇题为“Mitochondrial pyruvate carrier 1 regulates fatty acid synthase lactylation and mediates treatment of nonalcoholic fatty liver disease”的研究论文。 𐟔 论文摘要 𐟔 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已成为威胁人类肝脏健康的重要疾病。在NAFLD的发病机制中，从头脂肪合成（DNL）的异常激活被认为是肝脏脂质积累的关键因素。因此，通过调控DNL来减轻肝脏脂质沉积和脂肪变性是NAFLD治疗领域的研究热点。 𐟒ᠧ ”究发现 𐟒ኧ𚿧𒒤𝓤𘙩…𘨽𝤽“（MPC）是一种重要的功能性载体蛋白，负责将糖酵解产生的丙酮酸运送到线粒体中进行下游代谢。研究发现，MPC1的表达与非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂质沉积呈正相关。MPC1敲除可以有效减轻高脂饮食诱导的肝脏脂质积累。进一步研究表明，MPC1通过调节肝细胞中的乳酸水平影响脂肪酸合成酶（FASN）的乳酸化修饰并抑制FASN活性，从而下调肝细胞的从头脂肪生成，减缓非酒精性脂肪肝病的发展。 𐟓Š 研究思路 𐟓Š 研究者通过代谢组、蛋白组、转录组等手段检测能量代谢相关代谢产物、限速酶表达水平，打通表型与分子机制，深入理解乳酸化与代谢调控的关系。这些研究为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供了新的视角。 𐟓š 总结 𐟓š 乳酸作为糖酵解过程中的一种中间产物，在能量代谢中扮演着重要角色。越来越多的研究表明，乳酸化不仅影响蛋白的修饰水平，还与多种代谢途径密切相关。通过综合运用代谢组学、蛋白组学和转录组学等方法，研究者可以更深入地理解乳酸化与代谢调控的关系，为疾病机制、药物靶点发现、治疗方案提供新的思路。

【经常不吃早饭，真的容易生病！浙大合作团队《细胞》论文揭示原因】来源药明康德你今天吃早饭了吗？也许是为了争分夺秒地赶车、上班，也许是刻意地想要节食和减肥，常常有人会“牺牲”早餐。如果你也是经常不吃早饭族的一员，那可得注意了。最近，来自浙江大学医学院/附属邵逸夫医院王迪团队、浙江大学爱丁堡大学刘琬璐团队和中国科学院上海药物研究所刘佳团队在顶尖学术期刊《细胞》上合作发表的一篇论文中指出，不吃早餐的生活方式会改变小肠对营养物质的吸收方式，从而增加代谢性疾病的风险。其实，有关不吃早饭对健康的影响，过去也有不少研究给我们发出了提醒。比如美国心脏协会发表在《循环》（Circulation）的一篇综述曾指出，不吃早餐（其定义为上午10点之前不吃任何东西）与成人饮食中的营养素摄入量较低有关。而且，在年轻人当中，经常不吃早餐（每周吃早餐少于4次）的人要比每天吃早餐的人更容易发生超重/肥胖，尤其是出现腹部肥胖。而在这项新研究中，科学家们设计了一项动物实验，将小鼠分为几组，通过自动化远程控制的饲养装置，提供不同的喂食模式，其中一部分小鼠在睡醒之后没有立刻进食，也就是跳过了早餐，其保持空腹的时间与人群中不吃早餐的人类似。然后，作者详细分析了各组小鼠小肠吸收营养物质的生理反应。根据论文，小肠具有独特的双向营养供给环境，一方面是从肠道内“吸收”吃进去的营养和肠道微生物的代谢产物（被称为“肠腔面”），一方面是血管向小肠提供来自系统循环的营养代谢物（被称为“血供面”）。作者使用体内示踪技术观察荧光标记的营养素，并结合空间代谢组学，绘制出了一份小肠双向营养供给环境的高分辨率综合图谱，来观察饮食、肠道微生物和循环代谢物分别如何影响宿主代谢和肠道生理。他们发现，不同空间位置、不同类型的肠细胞对不同的营养素各有偏好。例如，分泌黏液的杯状细胞特别爱“吃”来自肠腔面的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种氨基酸，也就说，当食物中缺少谷氨酰胺时，“饥饿”的杯状细胞会减少生产黏液，导致肠道黏液形成的免疫屏障遭到破坏。此外，长时间空腹时，即便有血液供给的肠外营养，肠道中的真菌代谢物也会显著增加，进而导致上皮细胞之间的紧密连接变得松动，这同样会破坏肠道的屏障功能。除了影响肠道的免疫功能外，在模拟人类不吃早餐的实验组中，小鼠小肠从肠腔面吸收脂质的能力在重新进食时显著上升，包括脂质吸收基因的表达重编程。换句话说，如果经常不吃早餐，在接下来进食时，小肠上皮细胞就会变得特别爱吸收脂质，这会进而增加动脉粥样硬化等问题的发生风险。而在实验中，模拟不吃午餐或晚餐的小鼠则没有出现同样的脂质过度吸收问题。在这篇论文的总结中，作者明确指出“不吃早餐会诱导上皮脂质吸收，从而加剧代谢疾病”。结合以往的相关研究，现在我们可以更加明确：不吃早餐会让免疫功能下降，更难应对感染，并导致心血管疾病的发生风险升高。如果看到这里，你还没有吃早餐的话，记得及时补上早餐。参考资料： [1] Jian Zhang et al., (2024) A two-front nutrient supply environment fuels small intestinal physiology through differential regulation of nutrient absorption and host defense. Cell Doi: 10.1016/j.cell.2024.08.012

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