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生物酶期刊前沿信息_生物酶期刊有哪些(2024年12月实时热点)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：教程更新日期：2024-12-01

生物酶期刊

2023年SCD期刊推荐：3本易发好选择 2022年SCD目录更新后，收录的期刊数量大幅减少，这使得2023年的发表难度进一步增加。许多高校只认可SCD目录内的期刊，其认可度甚至超过了核心期刊。以下是一些稳在目录内且容易发表的期刊推荐： 1️⃣ 《工业微生物》𐟌𑯼š国家级期刊，知网收录，影响因子0.6+。主要收稿方向包括发酵食品、培养与冻干、生物技术、污水处理、环境污染、微生物、有益菌、酶制剂、医学病毒霉菌以及与生命有关的化学反应等。 2️⃣ 《物流科技》𐟓毼š国家级/半月刊，影响因子0.9+。主要收录结合物流方向的稿件。 3️⃣ 《染整技术》𐟎诼š之前的老核心期刊，影响因子0.5+。主要收录染色方向的稿件。

线粒体新发现！登顶期刊今天分享一篇关于线粒体的最新研究，该研究发表在拒稿率极低的“Adv Sci”期刊上。通过蛋白质组学和基因组学分析，以及建立小鼠模型，研究了HADHA（线粒体三功能蛋白𚚥Ÿ𚯼‰在调节呼吸链超级复合物（SCs）组装、脂肪酸氧化（FAO）和氧化磷酸化（OXPHOS）中的作用。这项研究为线粒体生物能量途径提供了新的见解。 𐟔 研究背景：线粒体是细胞中不可或缺的细胞器，涉及生物能量和代谢过程。OXPHOS是由线粒体内膜上的电子传递链（ETC）复合物和ATP合酶完成的。线粒体脂肪酸氧化是一系列重复反应，将脂肪酸转化为乙酰辅酶A。这个过程由一系列酶和转运蛋白完成，它们依次从脂肪酰基辅酶A硫酯中切割乙酰辅酶A片段，直到脂肪酰基辅酶A完全降解。原发性FAO缺陷患者中发现了继发性OXPHOS缺陷，但背后的机制尚不清楚。 𐟓Š 主要内容：在复合物I缺陷的细胞模型中，SC组装和脂质代谢在抑制呼吸功能障碍中的调节作用。 4AR6细胞中HADHA的上调。减少HADHA会降低SC组装和呼吸功能。在OXPHOS应激过程中，HADHA的上调。 𐟓 文章小结：本研究从识别问题出发，通过假设驱动的实验设计，结合分子生物学、细胞生物学和病理学方法，揭示了HADHA在FAO和OXPHOS之间的潜在调节作用，为未来的研究提供了新的方向。

【解开海参从海底沉积物获取营养之谜】「科技前线」海参作为一道美食被很多人认识。但鲜为人知的是，海参有着海中“清道夫”之称，以食用海底沉积物维生。那么，小小的海参是如何从海洋底栖沉积物中获得充足营养的呢？中国科学院南海海洋研究所海参研究团队以南海广泛分布的玉足海参为研究对象，解析了进化适应与共生微生物在海参消化海底沉积物过程中的作用机制，相关成果发表于国际学术期刊《自然ⷩ€š讯》。独特的消化系统研究人员通过分析发现，在海参摄入的沉积物中，营养成分主要包括微藻、细菌和有机碎屑。在比较分析跨物种基因组后，研究人员发现海参的消化酶基因表现出独特的进化特征：主要碳水化合物消化酶基因显著扩张，而蛋白消化酶基因则出现收缩。这意味着，海参在长期进化过程中逐渐适应了以微藻作为主要食物来源，优化了碳水化合物的消化能力，沉积物中较低的蛋白质含量则允许了相应冗余蛋白酶基因的丢失。那么，为了进一步节约能量、让消化过程更加“有的放矢”，这些消化酶基因的表达是否也会在发育时期上有所区别呢？研究发现，处于浮游幼体时期的海参主要摄食浮游植物，因此该阶段碳水化合物消化酶的表达量已经上调。进入成体期，随着沉积物成为海参的主食，在依旧能用于消化微藻的碳水化合物消化酶保持高表达的基础上，蛋白酶和脂肪酶也开始表达，从而应对沉积物中有限的动物成分，使营养获取最大化。微生物发挥大作用但海参仅靠自身表达的消化酶，还不足以从沉积物中完全地获取营养，另一个“担当重任”的是消化道内的共生微生物。通过16S rRNA测序，研究人员找出了这群“合作者”。消化道、粪便及周围环境中微生物丰度的比较显示，消化道中浮霉菌门和厚壁菌门的丰度明显高于周围环境中，暗示它们是主要的共生微生物。为了厘清共生微生物的具体作用，研究人员监测了海参消化道各区域的酶活性，并对比了这些区域海参消化酶的表达水平。有趣的是，海参后肠的蛋白酶和脂肪酶表达虽然较低，该区域却仍能检测到较高酶活性，说明共生微生物参与了对蛋白质和脂肪的吸收。可是，并不是所有微生物都能“幸运”地与海参“合作”。比如，在环境中高丰度的拟杆菌门细菌，在消化道和粪便内却明显减少，表明它们与海底沉积物一同被海参摄入后，被消化从而成为了海参的营养来源。在进一步对海参基因组抗菌基因进行分析后，研究人员发现了一类在消化道内特异表达、为海参纲特有的溶菌酶。溶菌实验也证明，其能够有效裂解作为营养源的几类菌群。通过灵活利用微生物，海参同时从富含细菌的沉积物中获得了消化酶和营养，进一步提高了营养获取的效率。靠消化系统保护珊瑚海参独特的消化机制不仅在其自身生存中发挥关键作用，还对维持珊瑚礁健康发挥了不可替代的作用。通过消化海底沉积物中的细菌和有机物，海参在促进营养循环的同时抑制了其中病害细菌的增殖，从而降低了珊瑚疾病的发生率。未来，研究人员将开展不同环境条件下海参消化机制的差异研究，解析消化酶表达、共生微生物构成与环境之间的联系，为通过增殖放流海参净化海底环境、防止细菌性珊瑚病害暴发和珊瑚岛礁生态修复提供理论依据和新的技术方法。

国际化学工业杂志SCI主题详解 𐟎“ 大家好！今天我们来聊聊SCI期刊——国际化学工业杂志。 𐟓Š 影响因子：1-2 𐟓Œ 分区：Q4 𐟔 主题一：药物开发和制造过程药品的生物化学和分子生物学纳米技术在医学和化学中的应用药品的化学分析和质量控制方法药品生产的环境影响生物医学成像及其基于化学的原理工业化学品的生产工业化学中的绿色化学原则和实践生物反应器工程和工业发酵过程化工设施和制药公司的危险废物管理 𐟔 主题二：药品生产过程医疗设备的设计和开发药物输送系统的化学放射性药物的工业生产医疗植入物的化学特性工业微生物学的医疗应用医疗用酶的工业合成生物液体和组织的化学分析疫苗的工业化生产毒理学和药物代谢的化学分析 𐟑€ 以上就是今天的内容啦！如果大家对其他领域类型的期刊感兴趣，欢迎在评论区留言，我会一一回复哦！

「x-mol微资讯」【上海交大杨宇&同济朱小立Chem：基于滚环扩增技术的DNA-酶偶联物在生物医学领域展现广阔前景】网页链接近日，上海交通大学杨宇教授团队联合同济大学附属第十人民医院朱小立教授团队在Cell Press细胞出版社旗下Chem 期刊上发表了最新研究，为酶在生物医学领域的应用开辟了新方向。研究团队成功开发了一种基于滚环扩增（RCA）技术的长链多价DNA-酶偶联物，具有核壳型纳米结构（RCA-DEN），显著提升了酶的稳定性和功能性，并展示出在疾病诊断、治疗等生物医学应用中的巨大潜力。

【Cell文章：周斌组建立体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术】北京时间10月4日，国际学术期刊Cell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组的最新成果“Identifying specific functional roles for senescence across cell types”。该研究基于双同源重组酶系统建立了体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术，系统探讨了肝脏损伤和修复过程中不同细胞类型衰老细胞的命运轨迹及其特定作用。这一研究工作不仅为肝脏疾病的临床治疗提供新的研究方向和理论依据，也为细胞衰老领域和再生医学研究提供了新的技术路径与方法。细胞衰老这一概念最初由Leonard Hayflick及其同事于1961年提出，其在胚胎发育、癌症、衰老和其他多种疾病等生理病理过程中发挥着重要作用。细胞衰老具有多种特征，包括细胞周期阻滞、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制蛋白（如 p16Ink4a、p21CIP1）的表达、衰老相关-半乳糖苷酶（SA-Gal）活性升高，以及衰老相关分泌表型（SASP，包括一系列趋化因子、白细胞介素、生长因子或组织重塑蛋白酶等）的显现。精准靶向体内的衰老细胞对于揭示其在衰老和各种病理状况中的机理作用至关重要。目前，p16Ink4a是研究细胞衰老广泛使用的标志物之一，它在抑制CDK4/6活性和限制细胞周期从G1期向S期转变过程中发挥着关键作用。众多研究利用p16Ink4a的表达来识别体内的衰老细胞，并构建了多种基于p16Ink4a的遗传小鼠模型。研究发现，在年轻和健康组织中基本上检测不到p16Ink4a的表达，但在衰老或损伤组织中会积累p16Ink4a+细胞，通过遗传或药物方法消除p16Ink4a+细胞，可以延长早衰小鼠的寿命，减轻生理衰老小鼠的年龄相关表型，并改善多种疾病，如动脉粥样硬化、肺纤维化、糖尿病、肝脂肪变性以及肿瘤发生等。然而，也有研究表明，衰老细胞在某些情况下可能发挥积极作用，如肿瘤抑制、胚胎发育、伤口愈合、毛发生长、促进肺再生等。然而，目前的衰老细胞功能研究都是非特异性地针对所有衰老细胞，而不考虑细胞类型，这使得特定细胞类型衰老细胞的命运轨迹和生理病理作用尚不清楚。为了解决这一科学问题，周斌组建立体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术，揭示体内细胞衰老的命运轨迹和特定功能。研究人员首先构建了一种荧光报告基因小鼠品系p16-tdT，通过检测不同年龄段各器官中tdT的表达，发现tdT+细胞在不同器官中的类型多样且比例随着年龄的增长显著增加。同时，这些tdT+细胞表现出明显的SA-Gal活性、更低的增殖能力及高表达SASP因子等，进一步验证了p16Ink4a+细胞的细胞衰老表型。肝纤维化是成纤维细胞活化的结果，其特点是成纤维细胞增殖增加和细胞外基质过度沉积。细胞衰老与肝纤维化有相关性，但在如此复杂的病理生理背景下，衰老细胞的细胞动态和具体作用机制仍不清楚。针对肝纤维化这一特定病理过程，研究人员利用四氯化碳（CCl4）诱导的肝脏损伤模型，结合免疫染色与单细胞RNA测序技术，发现肝损伤中p16Ink4a+细胞主要涉及内皮细胞及巨噬细胞。通过基因表达谱分析，研究人员发现这些p16Ink4a+巨噬细胞与内皮细胞表现出独特的基因表达变化，包括SASP因子的表达和细胞衰老相关信号通路上调等。为了进一步研究细胞类型特异性p16Ink4a+细胞在肝损伤和修复中的命运，研究人员开发了一种名为Sn-pTracer（senescent cells-pulse-chase-tracer）的遗传系统，该系统利用了双重组酶技术，只有在共同表达Dre和Cre重组酶的细胞中，R26-RL-tdT（Rosa26-rox-Stop-rox-loxP-Stop-loxP-tdT）报告小鼠的两个Stop序列才会被移除，从而诱导tdT的表达。研究人员将巨噬细胞特异性F4/80-Dre或内皮细胞特异性Cdh5-DreER小鼠品系与p16-CreER和R26-RL-tdT小鼠交配，产生了F4/80-Dre;p16-CreER;R26-RL-tdT小鼠命名为SnM㸭pTracer，和Cdh5-DreER;p16-CreER;R26-RL-tdT小鼠命名为SnEC-pTracer。在CCl4诱导的肝损伤中，SnM㸭pTracer和SnEC-pTracer系统分别精确标记了p16Ink4a+巨噬细胞与p16Ink4a+内皮细胞。研究发现，损伤肝脏的p16Ink4a+巨噬细胞显著增多但修复后大量凋亡，被p16Ink4a–巨噬细胞替代。相反，p16Ink4a+内皮细胞在损伤后虽也增加，但在肝脏修复阶段大部分存活，表明其衰老状态对内皮细胞而言可能是可逆的细胞周期停滞。这些发现揭示了不同类型细胞在应对肝损伤时不同的衰老与修复机制，为深入理解细胞命运调控及组织修复策略提供了新视角。然而，使用Sn-pTracer系统需要研究人员具有细胞类型特异性的Dre工具小鼠，相对Cre工具小鼠数量还是比较少。此外，考虑到tamoxifen（Tam）在体内的血清半衰期较短，在损伤期间对Sn-pTracer小鼠持续使用Tam诱导以记录细胞衰老不仅是一种负担，而且可能对小鼠健康有害。为了克服这些限制，研究人员开发了一种新的遗传系统，命名为Sn-cTracer（senescent cells-Cre-induced-tracer），通过细胞类型特异性Cre启动持续记录p16Ink4a+细胞，从而使其更广泛地应用于体内p16Ink4a+细胞特异性靶向。根据设计，Sn-cTracer 涉及三种小鼠品系：细胞类型特异性Cre（ER）工具小鼠、p16-LSL-Dre（p16-loxP-Stop-loxP-Dre）和R26-RL-tdT-DTR（Rosa26-rox-Stop-roxP-Stop-loxP-tdT-DTR）。Cre-loxP重组可切除p16-LSL-Dre的Stop序列，从而在Cre表达细胞中将p16-LSL-Dre转化为p16-Dre，并且只有同时表达Dre和Cre的细胞才能移除R26-RL-tdT-DTR等位基因中的两个Stop序列，从而永久表达tdT和DTR（白喉毒素受体），实现以细胞类型特异性的方式对p16Ink4a+细胞进行不间断记录和遗传清除。在实验中，研究人员构建了SnM㸭cTracer小鼠，用于探究p16Ink4a+巨噬细胞在肝纤维化中的作用。CCl4诱导肝纤维化损伤过程中，利用白喉毒素（DT）特异性清除这些细胞，发现其显著减轻了纤维化程度，揭示了p16Ink4a+巨噬细胞在纤维化过程中的促进作用(图1)。为进一步理解不同类型细胞在纤维化中的作用，研究人员还构建了SnEC-cTracer小鼠，聚焦于p16Ink4a+内皮细胞。与p16Ink4a+巨噬细胞相反，特异性清除p16Ink4a+内皮细胞后肝脏纤维化程度加剧，表明这些细胞在限制肝损伤和纤维化过程中发挥重要作用。Sn-cTracer系统不仅简化了实验流程，还提供了强有力的遗传工具来精准操控和解析p16Ink4a+细胞在复杂生理病理过程中的具体作用。为了深入理解p16Ink4a+巨噬细胞和内皮细胞在肝纤维化中的不同作用机制，研究人员采用scRNA-seq技术对SnM㸭cTracer和SnEC-cTracer小鼠的肝脏非实质细胞进行了深入分析。在SnM㸭cTracer小鼠中，DT处理显著改变了巨噬细胞群体的基因表达谱，上调了与免疫激活相关的通路，如促进自然杀伤细胞（NK细胞）和T淋巴细胞增殖，这提示清除p16Ink4a+巨噬细胞限制肝纤维化可能是通过改变了肝脏免疫微环境导致的。相比之下，SnEC-cTracer小鼠中DT处理导致间质细胞比例上升，表明肝纤维化加剧。内皮细胞群体的基因表达变化揭示了清除p16Ink4a+内皮细胞后，肝组织向促纤维化环境转变，成纤维细胞和间充质细胞增殖增强，提示p16Ink4a+内皮细胞抑制成纤维细胞增殖的重要作用。这些发现不仅揭示了两种细胞类型在肝纤维化中的不同作用机制，也为开发针对肝纤维化的精准治疗策略提供了新的见解。通过RNA-Seq分析，研究人员发现在血管生成与肝脏修复中发挥重要作用的VEGF信号转导受体Kdr表达在p16Ink4a+内皮细胞中有下调趋势。鉴于VEGF信号对内皮功能及肝脏健康的关键作用，研究人员开发了Sn-gTracer系统（senescent cells-gene manipulation-tracer），旨在细胞类型特异性地调控p16Ink4a+细胞中基因表达。根据设计，Tam诱导的Cdh5-DreER（用于确定细胞类型，在本例中为内皮细胞）将内皮细胞中p16-CreXER（p16-Cre-rox-ER-rox）转换为p16-Cre，随后实现靶向任何Cre/loxP系统介导的等位基因敲除或者过表达，同时允许表达Cre介导的报告基因来示踪细胞类型特异性衰老细胞。研究人员利用SnEC-gTracer系统实现了在p16Ink4a+内皮细胞中Kdr的过表达。在肝纤维化模型中，SnEC-gTracer小鼠肝脏内具有较多mCherry+内皮细胞，并伴随EdU结合阳性，表明具有一定的细胞增殖能力，同时SASP因子表达减弱。更重要的是，纤维化标记物免疫荧光染色及天狼星红染色结果均显示，Kdr过表达显著减轻了肝纤维化程度。这一发现不仅揭示了p16Ink4a+内皮细胞在肝纤维化中的新角色，还展示了通过遗传重编程改善肝脏损伤的巨大潜力，为肝纤维化治疗提供了新的策略与希望。综上，细胞类型特异性p16Ink4a+细胞的精准遗传靶向是揭示其在衰老与疾病中功能的关键，研究人员建立了体内细胞衰老的谱系示踪及功能研究技术，开发了四种互补的遗传策略，研究不同细胞类型中p16Ink4a+衰老细胞的体内命运与特定功能，不仅为细胞衰老与损伤再生的研究提供了新的视角和工具，也为未来精准靶向细胞衰老疗法奠定了坚实的理论基础。中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究组副研究员赵欢、博士生刘子鑫和博士生陈惠为该论文共同第一作者。周斌研究员为该论文通讯作者。该研究得到瑞士诺华制药Jan Tchorz博士、江南大学马鑫教授、阿斯利康Qing-Dong Wang博士、上海动物中心沈如凌博士、南模生物孙瑞林博士和王津津博士、勃林格殷格翰公司Markus Werner, Michael Meister, Stefan Kauschk等支持和帮助，以及分子细胞卓越中心动物实验技术平台、细胞分析技术平台、分子生物学技术平台、化学生物学技术平台及中国科学院上海营养与健康研究所细胞分析技术平台的大力支持。该工作得到中国科学院、基金委、科技部、上海市科委、新基石科学基金会等支持。文章链接：网页链接

【13.3亿美元！默沙东收购一家耶鲁大学衍生的biotech】「合成化学」「DNA修复」「肿瘤学转化」 10月23日，Modifi Bio宣布被默沙东（MSD）收购。默沙东将获得其利用DNA修复缺陷治疗难治性癌症的临床前化合物。这类药物的独特之处在于并不靶向特定蛋白，而是直接靶向细胞的DNA。根据协议条款，Modifi Bio将获得3000万美元的预付款，还有资格获得总额高达13亿美元的潜在里程碑付款。Modifi Bio成立于2021年，是根据耶鲁大学科学家的突破性研究衍生的生物技术公司。此前，Modifi Bio已于2023年完成两轮种子轮融资，融资总额1070万美元。 Modifi Bio的创始团队包括世界知名的科学家、临床医生和经验丰富的生物技术企业家，他们在合成化学、DNA修复和肿瘤学转化研究方面拥有深厚的专业知识。Modifi Bio创始人团队（来源：Modifi Bio官网）Modifi Bio开发出了一类新型小分子药物，这类药物专门靶向缺乏一种关键DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶（methylguanine methyl transferase，MGMT）的癌细胞。Modifi Bio的科学创始人在2022年发表在Science期刊上的研究显示，该分子能够直接在细胞的DNA上造成损伤，在表达MGMT的健康细胞中，这类损伤可以被修复，但是在缺乏MGMT的癌细胞中，这类DNA损伤随后会转化为更为严重的次级损伤，导致癌细胞的死亡。来源：Science胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的脑癌类型，是一种毁灭性的疾病，五年生存率约为5%。这一研究通过多个肿瘤模型（包括患者来源的胶质瘤和其他具有内在DNA修复缺陷的癌症异种移植模型）中的强有力的临床前数据进一步证明了其有效性。Modifi Bio的主要资产MOD-246是一款小分子药物，剂型为口服制剂，具有良好的生物可利用度和类药特性，有利于其快速向FDA提交IND。Modifi Bio表示预计将于明年年底开启I期临床试验。

那些被低估的老牌国货，真的很值得！有些老牌国货，明明有强大的研发和供应链，背靠大集团，却因为外表朴实和审美老旧，逐渐被市场遗忘。其实，它们的活性浓度高，效果远超价格，只是因为过于朴实，月销只有三百。佰草集灯管精华 𐟒ኤ𝰨‰集和玉泽一样，背后都是百年家化，临床技术和资金链都很强大，但市场营销资源却少得可怜，导致流量被新锐国货抢走。早在2008年，它就通过了欧盟认证，巴黎分店的销量甚至比国内还好，海外口碑爆棚。然而，在国内市场一直不温不火。这款精华的配置简直逆天，可惜名字太直男，叫灯管（...）。它含有7种本草原液，再加上抑制糖化产物AGEs和VC衍生物AA2G，从抑制酪氨酸酶到改善暗沉不反黑都做得很好。人体报告显示，它的效果非常显著。更惊喜的是它的分仓设计，防止镁白活性成分氧化，从成分到肤感都不比植提大牌逊色。欧诗漫小橘灯 𐟍Š 在大咖云集的老牌里，欧诗漫总是被遗忘，但其实它家的生物酶解技术非常硬核，有3篇SCI和核心期刊得到国内外行业认可，还建了中国日化第一家制药标准厂。可惜创始人年纪大，玩不懂社交媒体思维这一套，这两年国货翻红，它家也一直没起来。这款内料最值钱的是OSM深耕50年的珍珠原料——9%珍珠发酵溶胞产物舒缓修护，其次紧跟海外热门成分2%艾地苯Pro＋2%Hpr抗氧化紧致，以及原料大厂的GP4G协同减轻敏感泛红。相当于早C晚A都在一瓶。温和的脾性注定不能一夜回春，但长期用提亮去黄效果显著。今年推广有在做，可惜没大火。春夏紫苏精华 𐟌🊦˜奤的紫苏精华，富贵内料，乞丐外壳。珈蓝应该很后悔没花钱搞个像样点的包材，导致旗下小糊咖只能常年30块清仓处理。紫苏精华背后研发团队是国内知名皮肤学专家，功效和肤感都是一流水准。放了一堆灭火成分和肽类，集亢焱、修护、抗老于一身。法国紫苏采购造价并不便宜，本身是天然抑箘剂，还富含舒缓红痘印、焱性痘痘的活性组分。上脸也极其清透，要不是包材微熵、名字过于村土，也赶不上几十块白菜价捡漏。春娟黄芪精华 𐟌𑊥𞈥䚤𚺥쥈𐥐字就被劝退了，但它家默默做了40几年的黄芪真的好用到离谱。大牌零头价，但PK修护能力完全不输。黄芪原液怼到30%也才卖几十块，直接刷新认知。作为抗氧化能手，能防止油皮暗黄和灰头土脸。还有微量烟酰胺、透明质酸修复维稳，而且小分子醇的防腐体系是难得的温和安全。惨在审美和宣传完全放养掉，包材是一分不愿多花，不然也不能沦落到常年45块大甩卖。

降压药“拉西地平”可抗癌！中国科学院王飞团队：高血压与癌症相互作用的新见解 11月25日，中国科学院成都生物研究所王飞研究团队在期刊《advanced Science》上发表了题为“Calcium Channel Blocker Lacidipine Promotes Antitumor Immunity by Reprogramming Tryptophan Metabolism”的研究论文，本研究中，研究人员发现钙通道阻滞剂拉西地平被证实能强烈抑制色氨酸代谢中的限速酶IDO1的酶活性和表达。拉西地平激活效应T细胞并使调节性T细胞（Tregs）失效，从而增强化疗药物在乳腺癌中的抗肿瘤作用，将免疫学上“冷”的肿瘤转化为“热”肿瘤。这些结果揭示了钙通道在IDO1介导的色氨酸代谢中的新功能，这对肿瘤免疫具有重要意义，并为乳腺癌代谢免疫疗法中拉西地平的进一步开发提供了依据。

PQQ：你知道它的神奇之处吗？ PQQ，全称吡咯喹啉醌，是一种水溶性辅酶，具有强大的抗氧化作用。它不仅是氧化还原酶的辅酶，还能通过与酶的活性中心结合，促进酶的活性。PQQ本身也是一种抗氧化剂，其抗氧化能力在某些实验条件下甚至超过了维生素C。 PQQ在细胞和动物实验中被发现可以促进线粒体的生长和修复，从而提高细胞的能量代谢并防止线粒体老化。此外，PQQ还能刺激神经元细胞的生长，促进神经保护，改善认知功能。 PQQ是人体必需的营养素之一，主要通过食物摄入。它在20世纪70年代被科学家发现，并在1979年被权威科学期刊《Nature》报道。PQQ的研究历史悠久，科研界对其进行了多方位的研究。它是生物学上重要的线粒体保护者，对人体细胞及线粒体丰富的器官如大脑、肝脏等有明显的改善作用。PQQ能增加细胞中健康线粒体的数量，提高线粒体的活性和质量，并在细胞层面上为身体器官保驾护航。 PQQ还具有促进生长与免疫力、调节神经传递物质、预防老年认知障碍等作用。它通过支持线粒体功能、提供抗氧化保护、改善血液循环和减少炎症等多种机制，对心血管健康、抗衰老等方面也有积极作用。综上所述，PQQ是一种具有广泛研究支持的有益物质，不是所谓的“智商税”。它在促进健康、预防和延缓退行性疾病方面发挥着重要作用。

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