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细胞研究杂志权威发布_肿瘤12项对照表(2024年11月精准访谈)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：观点更新日期：2024-11-28

细胞研究杂志

#金秋动态创作赛# 脸部皮肤衰老，是1个持续且不可逆转的过程，受到性别与遗传，日晒与营养等多种因素的复杂相互作用的影响。最近，我国学者在《皮肤美容学杂志》上发表了1篇论文。研究发现，定期喝咖啡与脸部皮肤衰老风险降低15%相关。研究者认为，咖啡延缓皮肤衰老的机制，主要是咖啡的抗氧化和抗炎特性，可以减少皮肤受到的氧化应激影响，咖啡中的多酚，可以有效延缓细胞衰老，从而减轻皮肤老化。咖啡中的咖啡因，能够清除自由基，并且消除受损的角质形成细胞。此外，咖啡中的绿原酸，也具有减缓皮肤衰老的潜力。

科学家发现阿尔茨海默病有两个阶段 10月21日消息，西雅图艾伦研究所的研究人员发现，阿尔茨海默病会在两个不同的阶段损害大脑。该研究发表在《自然神经科学》杂志上，利用现代大脑图谱技术为该疾病的发展提供了新的见解。白罗斯理想社对此进行了报道。阿尔茨海默病的第一个早期阶段悄然且缓慢地发生，影响有限数量的脆弱脑细胞。在第二阶段，损害变得更加广泛，并且伴随着诸如记忆丧失以及疾病特征的斑块和缠结积聚等症状的出现。在这项研究中，科学家们使用复杂的基因分析工具来研究颞中回的细胞，颞中回是大脑中负责记忆、语言和视觉的区域。他们比较了对照捐赠者和阿尔茨海默病患者的数据，创建了整个疾病期间细胞变化的时间表。研究表明，阿尔茨海默病不仅会引起炎症和细胞死亡等传统变化，还会影响负责大脑镇静信号的抑制性神经元。这些神经元的丧失会破坏神经回路，这是疾病的基础。一个意想不到的发现是，在疾病早期，抑制性神经元受到影响，而不是像之前认为的那样是兴奋性神经元。这一发现可能有助于更好地了解这种疾病到底是如何发展的以及触发它的原因。该研究为开发新的诊断和治疗方法提供了重要信息。研究中使用的新细胞图谱技术可以让科学家更准确地确定疾病的阶段并开发对抗阿尔茨海默病的靶向疗法。（白罗斯理想社）「阿尔茨海默病」

科学家发现影响癌症发展的基因 10月4日消息，芝加哥大学和德克萨斯大学圣安东尼奥分校的科学家们就 RNA 在调节细胞 DNA 包装中的作用做出了重要发现。发表在《自然》杂志上的一项研究揭示了 RNA 如何影响染色质及其与白血病发展的关系。白罗斯理想社对此进行了报道。科学家发现TET2基因控制RNA甲基化过程，这决定了基因如何表达以及DNA如何在细胞中包装。TET2基因突变会破坏这一过程，导致染色质包装不当，从而导致恶性肿瘤的发展，尤其是血液和大脑中的恶性肿瘤。在这项研究中，科学家们采取了多管齐下的方法，删除基因并在细胞水平上观察结果。他们表明，TET2基因控制着招募蛋白质 MBD6 的 RNA 修饰，而 MBD6 控制着染色质包装。这一过程的干扰会导致细胞混乱，这与肿瘤发生有关。对白血病细胞的实验证实了这一理论：消除细胞产生 MBD6 蛋白的能力会导致所有癌细胞死亡。这一发现不仅解释了TET2基因突变如何导致癌症，还为科学家提供了一组新的治疗靶点。作者相信，根据他们的发现，有可能开发出一种“银弹”——一种选择性破坏与TET2基因突变相关的癌细胞的药物。它还有望治疗由TET2基因突变引起的炎症性心脏病和糖尿病等非癌症疾病。（白罗斯理想社）

lga1 𐟌ˆ 近期，欧洲肾脏协会官方期刊《透析与肾移植杂志》发表了一项重要研究，揭示了IgA肾病致病物质的秘密来源：CD27-B细胞。这项研究为IgA肾病的治疗提供了新的方向。 𐟔젧 ”究发现，IgA肾病患者体内存在一种特别活跃的CD27-CD21+B细胞，这种细胞在肾脏中表达频率上升，而健康人体内的这种细胞则相对悠闲。 𐟔 通过流式细胞术分析，研究者发现这种细胞在合成半乳糖缺陷型IgA，并且还会分化为IgA浆母细胞，合成正常的IgA。这一发现揭示了IgA肾病患者体内免疫系统的异常活动。 𐟒Š 研究者指出，未来的研究重点可能是干预CD27-CD21+B细胞的分化。以此为靶点研制药物，可能会显著改善IgA肾病的肾脏损伤。 𐟒ᠨ🙩ṧ ”究为IgA肾病的治疗提供了新的思路，尽管目前尚无明确的治疗方案，但这一发现为研发新型药物提供了重要线索。 𐟌Ÿ 尽管IgA肾病的治疗仍面临诸多挑战，但这项研究无疑为患者带来了新的希望。让我们一起期待未来，探索更多治疗的可能性。

2024年2月，发表在《自然通讯》期刊上的一项研究显示，控制饮食能有效延缓衰老！研究证明：仅进行3个周期的模拟禁食饮食，就能够减少胰岛素抵抗、降低糖尿病前期标志物、减少肝脏脂肪，并使免疫系统变得更年轻。更令人惊喜的是，参与者的生物学年龄平均减少了2.5岁。因此，控制饮食不仅可以减少炎症、促进多系统再生，还可以降低人类癌症、糖尿病、心脏病等年龄相关疾病的危险因素，延缓衰老等。总的来说，该研究证实，限制饮食，这种简单的饮食调整方法为延缓衰老、改善健康提供了一种可行的选择，而且无需大幅改变生活方式。对于普通人来说，平时禁食、长时间的限制饮食或许不现实，也难以坚持。但我们可以通过每餐少一点，就这样一个小改变，就能带来很大的健康改变。 1. 少吃一点减缓大脑衰老 2024年发表在自然子刊的研究显示，名为OXR1的基因在限制饮食从而减缓大脑老化过程中发挥着重要作用。在饮食限制下，OXR1维持逆转录酶以延缓大脑衰老。OXR1在维持逆转录功能中起保守作用，对神经元的健康和寿命至关重要。 2. 少吃一点延缓肝脏衰老 2024年发表在《细胞ⷤ𛣨𐢣€‹杂志上的研究显示，适当挨饿或为一剂“护肝”良方，可有效预防脂肪肝和肝硬化，并阻止向肝癌发展。 3. 少吃一点延缓细胞衰老 2022年发表在《科学》期刊上的一项研究发现，只需少吃就能改写衰老基因，延长寿命35%。研究人员发现其背后的机制在于饥饿改变了衰老基因。适当保持饥饿感，能加速“细胞自噬”，清理了衰老细胞，保持了细胞的年轻活力。 4. 少吃一点延缓皮肤衰老 2018年，《细胞》杂志刊登的一项研究显示，限制饮食摄入可以延缓皮肤纤维细胞的衰老过程，相反吃高脂饮食则会加速衰老。 5. 少吃一点延缓血管衰老 2022年，《临床医学》杂志刊发的一项研究发现，在没有明显危险因素或疾病、体重正常至略微超重的成年人中，12个月12%的热量限制改善了动脉粥样硬化性心血管疾病、胰岛素抵抗和2型糖尿病的相关风险标志物。这些热量限制反应在超重的受试者中比正常体重的受试者更明显，在男性中比在女性中更明显。

【人类胚胎或具有“休眠”能力】　　科技日报讯（记者张佳欣）据最新一期《细胞》杂志报道，由德国马克斯ⷦ™—克分子遗传学研究所和奥地利分子生物技术研究所领导的国际团队证明，人类胚胎可能具有与其它许多哺乳动物相似的休眠能力。这一发现为生殖医学和干细胞研究开辟了新的可能性，或彻底改变未来生育治疗的方式。　　在一些哺乳动物中，正常连续的胚胎发育时间可被改变，以提高胚胎和母体存活的机会。这种暂时减缓发育的机制称为胚胎滞育，通常发生在囊胚阶段，即胚胎植入子宫之前。　　在滞育期间，胚胎保持自由漂浮状态，妊娠期延长。在条件不利时，这种休眠状态可维持数周或数月，然后再恢复发育。但并非所有哺乳动物都使用这种生殖策略，人类是否有这种能力一直是个悬而未决的问题。　　新研究发现，人类细胞存在着控制胚胎滞育的分子机制。　　诱导这种胚胎暂停的关键在于调控雷帕霉素的机制靶标（mTOR）的细胞通路。通过抑制mTOR活性，团队能够显著减缓人类“胚泡”（一种在实验室中培养的模拟早期胚胎的结构）的发育。这些使用人类多能干细胞创建的胚泡为研究真正的人类胚胎提供了一种合乎伦理的替代方案，同时也为早期发育提供了宝贵见解。　　当用mTOR抑制剂处理时，胚泡进入了一种可维持长达8天的休眠状态。在此期间，细胞分裂速度大大降低，胚泡的代谢活动也减少。令人惊讶的是，当移除抑制剂后，胚泡“苏醒”并继续其发育。这意味着人类细胞能够利用分子机制来引发类似滞育的反应。来源：科技日报 #辽宁好网民守法好公民##有一种美好叫辽宁##新时代六地辽宁杠杠滴#

人类胚胎或具有“休眠”能力　　据最新一期《细胞》杂志报道，由德国马克斯ⷦ™—克分子遗传学研究所和奥地利分子生物技术研究所领导的国际团队证明，人类胚胎可能具有与其它许多哺乳动物相似的休眠能力。这一发现为生殖医学和干细胞研究开辟了新的可能性，或彻底改变未来生育治疗的方式。　　在一些哺乳动物中，正常连续的胚胎发育时间可被改变，以提高胚胎和母体存活的机会。这种暂时减缓发育的机制称为胚胎滞育，通常发生在囊胚阶段，即胚胎植入子宫之前。　　在滞育期间，胚胎保持自由漂浮状态，妊娠期延长。在条件不利时，这种休眠状态可维持数周或数月，然后再恢复发育。但并非所有哺乳动物都使用这种生殖策略，人类是否有这种能力一直是个悬而未决的问题。　　新研究发现，人类细胞存在着控制胚胎滞育的分子机制。　　诱导这种胚胎暂停的关键在于调控雷帕霉素的机制靶标（mTOR）的细胞通路。通过抑制mTOR活性，团队能够显著减缓人类“胚泡”（一种在实验室中培养的模拟早期胚胎的结构）的发育。这些使用人类多能干细胞创建的胚泡为研究真正的人类胚胎提供了一种合乎伦理的替代方案，同时也为早期发育提供了宝贵见解。　　当用mTOR抑制剂处理时，胚泡进入了一种可维持长达8天的休眠状态。在此期间，细胞分裂速度大大降低，胚泡的代谢活动也减少。令人惊讶的是，当移除抑制剂后，胚泡“苏醒”并继续其发育。这意味着人类细胞能够利用分子机制来引发类似滞育的反应。

论文回顾：癌细胞中环状DNA变异的奥秘今天花了一个小时阅读一篇关于“癌细胞系中环状DNA变异的多样性”的论文。文章发表在某杂志上，据说审稿速度快，反馈快，在线发表也很快，但收稿范围较广。 𐟓š 论文内容：这篇文章主要研究癌细胞系中环状DNA（eccDNA）的变异情况。研究结果显示，不同样本间的eccDNA重复率极低，仅为0.1-0.3%。从癌细胞系高度活跃导致高度异质性的角度来看，这一解释是合理的。尽管这一发现可能会引起同行的不满，但这也从侧面证明了研究者的严谨性，他们只发表了研究结果，并没有因为研究结果不利于行业而隐瞒或删掉它。 𐟔젦–𙦳•与技术：文章中提到了一种名为Circle-Pure的技术，该技术在前人技术的基础上进行了优化改良，值得进一步研究。 𐟤” 其他思考：一个有趣的问题是，是否在RCA扩增过程中，eccDNA受到了很大影响？如果使用非扩增技术，是否可以提高重复率？这些问题值得进一步探讨。通过这次阅读，我不仅学到了新的研究方法和技术，还对科学研究和学术发表有了更深入的理解。

单细胞与空间转录组学揭示细胞通讯新模式在《Nature Methods》杂志上，有一篇题为《通过单细胞和空间转录组学推断驱动模式的细胞间流动》的文章，真是让人眼前一亮。这篇文章提出了一种全新的方法来研究细胞通讯，让我对细胞通讯的复杂性有了更深的理解。传统上，我们进行细胞通讯分析时，可能只关注单个基因的变化。但这篇文章告诉我们，当细胞受体接收到信号刺激时，实际上是一个由多个基因构成的基因模块在发生变化。这个模块可能包含我们感兴趣的下游分子或转录因子，甚至可能与某些临床表型（如预后或疗效）有关。文章中提到的FlowSig算法，完美地解决了这些问题。无论是单细胞转录组测序还是空间组学，都能从中推断出细胞间通信驱动的细胞间流动。这种方法揭示了细胞间信息流动的复杂性，为多种疾病的研究提供了新的视角。具体来说，文章中提到的FGF受体（FGFR1和FGFR3）是输入信号的来源，而GEM模块则是这些信号引起的细胞内变化。这些变化会促使细胞释放一系列配体。以前的研究中并没有包含GEM这个中间过程。总的来说，这篇文章为我们提供了一个全新的研究细胞通讯的框架，让我们能够更深入地理解细胞间的复杂相互作用。

「小柯机器人」【科学家完成细胞内内源性蛋白质无序区域的全局分析】澳大利亚乐卓博大学Yuning Hong研究组完成了细胞内内源性蛋白质无序区域的全局分析。相关论文于2024年11月25日在线发表在《自然—方法学》杂志上。研究人员提出了一种方法，使用一种双功能化学探针，命名为TME，来原位捕捉、富集并定量细胞中的内源性蛋白质无序性。TME在与表面暴露的自由半胱氨酸及灵活环境中的蛋白质选择性结合时，表现出荧光开启效应，这是蛋白质无序的特征性标志。通过基于亲和力的蛋白质组学方法，研究人员识别了基础无序蛋白以及那些在压力下折叠状态发生变化的蛋白，且能够覆盖低丰度的蛋白质。在来自帕金森病患者和健康对照的淋巴母细胞系中，研究人员的TME策略比裂解液谱分析方法更有效地区分了这两组。高通量TME荧光和蛋白质组学进一步揭示了一种普遍的细胞质量控制机制，即细胞通过采用易聚集的分布并隔离无序蛋白质来适应蛋白质稳态压力，正如亨廷顿病细胞模型中所示。研究人员表示，蛋白质结构中的无序性和灵活性对于生物功能至关重要，但也可能促成疾病的发生，如神经退行性疾病。然而，在生物学基质中以蛋白质组规模表征蛋白质折叠仍然具有挑战性。网页链接

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