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自噬的杂志前沿信息_巨自噬过程(2024年12月实时热点)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

自噬的杂志

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Autophagy：盛呈雨团队揭示阿尔茨海默病风险基因BIN1调控海马神经元树突规模来源：BioArtMED BIN1（桥接整合因子1）蛋白最初被确定为一种肿瘤抑制因子，可与癌蛋白MYC相互作用并抑制其活性。近年来，全基因组关联研究（GWAS）确定了BIN1基因周围的遗传变异是迟发性阿尔茨海默病（AD）的重要风险因素。临床研究发现BIN1主要神经元亚型isoform 1在AD患者脑内显著减少，但该分子事件的下游效应并不清楚。之前的AD相关研究发现BIN1主要与Tau而非A—…理密切关联，并可调节谷氨酸能神经元的突触前与突触后功能，但较少有研究者从上游的细胞过程层面探讨BIN1的细胞生物学功能。近日，南京医科大学基础医学院盛呈雨团队在国际自噬领域期刊Autophagy杂志发表题为BIN1 deficiency enhances ULK3-dependent autophagic flux and reduces dendritic size in mouse hippocampal neurons的研究论文。

【舌癌研究动态-复发机制探明】针对抗癌药物较难发挥作用、手术切除后复发风险较高类型的舌癌，日本医科大学等研究团队成功确立了患者相关类器官制作技术并探明了舌癌复发机制：在细胞内，将不要的蛋白质及细胞器再利用的自噬作用及胆固醇合成变得活跃。基于这一成果，可对患者进行复发风险评估以制定适切的治疗方针以及研发新的抗癌药物，美国科学杂志《Developmental Cell》电子版登载了关联报告。「舌癌」「日本医学研究」

衰老新标志！细胞优化方向西班牙奥维耶多大学肿瘤研究所和法国巴黎大学的科学家在Cell杂志上发表了一篇题为“Hallmarks of Aging: An Expanding Universe”的综述论文，首次提出了衰老的十二个标志，具体如下：端粒损耗 𐟧슥Ÿ𚥛 组不稳定 𐟧슨ᨨ炩—传改变 𐟌 蛋白质稳态丧失 𐟒劥䧨‡꥙쥤𑨃𝠰ŸŒ€ 营养感应失调 𐟍𝯸 线粒体功能障碍 𐟔劧𛆨ƒž衰老 𐟌 干细胞耗竭 𐟌𑊧𛆨ƒž间通讯改变 𐟓ኦ…⦀秂Ž症 𐟔动‚ 道微生物组失调 𐟦

#金秋动态创作赛# 每个人都会随着时间的推移而出现衰老，但是，其中的过程却有差异。最近，《自然》杂志上发表了1篇论文。研究表明，人类的衰老是1个复杂的动态过程，而44岁和60岁，是2个关键的时间点。研究发现，只有6.6%的分子和微生物变化是线性的。44岁是个体生理和生化层面出现初步失调变化的第1个时间点，而60岁则是衰老相关疾病风险显著增加的关键节点，与氧化应激相关的通路和自噬相关的转录组学模块，在此阶段出现显著变化，血尿素氮和血清葡萄糖水平显著增加，预示着肾功能和代谢健康开始非线性下降。

【科学家发现大脑衰老的新原因】10月30日消息，加州大学洛杉矶分校的科学家发现了大脑衰老的新原因。根据发表在《自然通讯》杂志上的一项研究，F-肌动蛋白（在细胞中具有结构功能）的积累可能会导致认知能力随着年龄的增长而下降。白罗斯理想社对此进行了报道。 F-肌动蛋白（丝状肌动蛋白）是一种维持细胞形状的结构蛋白。然而，它在衰老果蝇神经元中的积累会阻碍细胞“利用”或自噬的重要过程，从而导致神经元功能下降。如果没有自噬，细胞就无法有效地清除受损的成分，随着时间的推移，这会损害身体的认知能力。科学家们利用基因工程方法来减少某种 Fhos 基因的表达，该基因负责在衰老果蝇的神经元中积累 F-肌动蛋白。这种干预使研究小组能够防止果蝇大脑中的蛋白质积聚，改善细胞循环并支持认知功能。实验过程中发现，饮食限制和雷帕霉素药物的使用也会导致大脑中F-肌动蛋白的积累减少。这些在基因水平上进行的观察证实，低水平的 F-肌动蛋白与更活跃的自噬和改善的认知能力有关。结果表明，如果果蝇体内的 F-肌动蛋白积累被阻止，它们的认知能力就会受到保护，并且健康寿命会增加 25% 至 30%。这使得科学家们得出结论，F-肌动蛋白的积累是大脑衰老和健康状况不佳的关键因素。虽然结果看起来很有希望，但科学家们强调，防止人类 F-肌动蛋白积累的类似干预措施可能很难开发。尽管如此，这项研究为延长老年人的健康寿命和维持认知功能领域开辟了新的视角。（白罗斯理想社）「大脑衰老」

【Cell：科学家揭示一种癌细胞免疫逃逸的新型分子机制】自噬—溶酶体系统（autophagy-lysosome system）能指导多种货物的降解，同时也参与到了肿瘤的进展过程中。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“IRGQ-mediated autophagy in MHC class I quality control promotes tumor immune evasion”的研究报告中，来自法兰克福大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种能监测MHC-I分子质量的细胞内传感器，MHC-I分子能帮助免疫系统识别并杀灭有害细胞（包括肿瘤细胞），这种传感器能确保缺陷的MHC-I分子留在细胞内，并最终在细胞内被降解。让研究人员惊讶的是，缺乏这种质量保证体系或会导致更多的MHC-I分子抵达癌细胞表面，从而引发抵御肿瘤更强烈的免疫反应。网页链接

期刊封面图片在科学探索的海洋中，Nature杂志以其前沿的科研成果和精美的封面设计，成为了科学界的璀璨明珠。特别是“Nature Insight: Frontiers in Biology”这个特别系列，封面上展现了生物学与艺术的完美结合，仿佛将瓦西里ⷥ𚷥–寧𚯼ˆWassily Kandinsky）的抽象画作带入了现实世界。这一系列专注于生物学领域的重大进展，从亚细胞到有机体，每一层都有新的发现。设计师Nik Spencer巧妙地将生物学原理与康定斯基的艺术风格融合，用“点、线、面”来描绘生物学机制。以2015年的封面为例，它展示了细胞在营养受限时的自噬机制。半圆形代表着正在形成的吞噬泡，包裹着细胞结构；而正圆形则是溶酶体，负责分解老旧或损坏的细胞器和膜蛋白，释放出糖、脂质、氨基酸和核苷等基本营养素，供细胞再次利用。各种三角形代表在营养受限时被激活的调控因子，如ULK1和生长因子；黑色直线和曲线则描绘了这些细胞结构和高分子之间的连接关系。这些封面的设计不仅令人叹为观止，也让人不禁思考：生物学与艺术，两者之间是否有着更深层次的联系？康定斯基的抽象艺术是否也能为生物学研究带来新的灵感？ 𐟓… 封面日期： 2015年：Nature volume 517 (15 January 2015) 2014年：Nature volume 505 (16 January 2014) 2013年：Nature volume 493 (17 January 2013) 2016年：Nature volume 529 (21 January 2016) 2017年：Nature volume 541 (19 January 2017) 2018年：Nature volume 553 (21 January 2018) 这些封面设计无疑为科学探索增添了一抹亮色，让人在欣赏艺术的同时，也能深刻感受到科学的魅力。

𐟍𕧻🨌𖥊饊›降低糖尿病风险！ 𐟌𑨀祖宗的甄选，绿茶的神奇功效再次被揭示！对于以中餐主食为主的我们，饭后血糖飙升是糖尿病的潜在威胁。而绿茶，这一传统茶饮，被学界认可为糖尿病的克星。 𐟔2024年6月，南京医科大学团队在Autophagy杂志上发布研究，指出绿茶中的EGCG成分能靶向诱导胰岛𛆨ƒž内的FTO基因降解，从而纠正代谢压力导致的𛆨ƒž过度自噬，确保胰岛素正常分泌，稳定血糖。 𐟒ᆔO基因是肥胖和糖尿病的易感基因，而EGCG通过与FTO相互作用，阻止其过度激活，避免氧化应激诱导的𛆨ƒž损伤。这意味着，每天一杯绿茶，或许就能为你的健康加分哦！ 𐟍쥦‚果你经常坐在办公桌前，爱吃甜食，又爱熬夜缺乏运动，那么为了预防糖尿病，不妨给自己泡上一杯清爽的绿茶吧！享受健康，从一杯茶开始！

人是慢慢变老还是突然变老的？ 25岁开始抗老到底晚不晚𐟘�Ÿ 2019年顶级期刊《nature》刊登了一篇期刊，揭秘了我们不是慢慢变老的，我们的一生会面临3次“断崖式衰老”。尝试在老化研究中，科学家们发现血液中的基因和蛋白质中会有一些“生物标记”，发现我们身体上的老化会造成蛋白质组合的变化。由此实验找了4263个年轻人和老年人（18-95岁）身上抽取的2925个血液样本。实验结果表明：人类老化的三个关键时期（三次高峰），第一次在35岁左右，第二次在60岁左右，第三次在80岁。【难怪都说35岁是女人的一道坎】那应该如何抗衰？ 1⃣️上班路上快走10分钟。在高分科学杂志《communication biology》上说，快走可以通过改善白细胞端粒的长度达到抗衰效果，每天快走10分钟，至少延寿3年 2⃣️每天的饮食时间控制在8个小时之内！七分饱。控制饮食可以激活我们的细胞自噬，吃掉衰老细胞，还能激活sirts长寿基因，调整我们的生物昼夜节律。 3⃣️多喝绿茶。因为里面含有茶多酚，是非常强的抗氧化补剂，能由内到外的抗氧化。 4⃣️最后在护肤上，一定要坚持抗氧化，导致皮肤衰老的元凶就是自由基，抗氧化就是抗自由基，抗氧化的成分很多VC、艾地苯、麦角硫因、白藜芦醇，大家选自己能力范围以内的就好。 #抗衰# #抗衰老# #抗阻运动能改善皮肤衰老#

科学家确定创伤后患阿尔茨海默病的机制 10月17日消息，韦克斯纳医学中心和俄亥俄州立大学医学院的研究人员已经确定了分子机制，可以解释创伤性脑损伤（TBI）后患阿尔茨海默病的风险增加。研究结果发表在《神经病理学报》杂志上。白罗斯理想社对此进行了报道。研究小组发现，TBI 会导致 tau 蛋白过度磷酸化、神经胶质增生（星形胶质细胞和小胶质细胞的炎症）、突触功能障碍以及与阿尔茨海默病相关的认知障碍。这些分子变化可能提供损伤和神经退行性过程发展之间的联系。小鼠模型和 TBI 患者死后脑组织已被用来研究这种联系。其中一项关键发现是鉴定了 BAG3 蛋白的作用，该蛋白参与自噬-溶酶体过程，这是细胞清除的重要机制。 BAG3 缺陷导致 TBI 后神经元和少突胶质细胞中过度磷酸化的 tau 蛋白积累。通过病毒载体（AAV）增强的过度表达 BAG3，科学家们能够减少 tau 过度磷酸化并减少突触功能障碍，从而改善认知能力。这表明 BAG3 可能在 tau 蛋白清除机制中发挥重要作用并防止其积累。研究人员还发现 BAG3 可能是细胞对 tau 病理学的脆弱性因素。这种蛋白质之前被认为是负责维持 tau 稳态的“枢纽基因”，增强了其预防神经退行性变的作用。未来，研究人员计划使用模拟轻度头部损伤的新 TBI 模型 (CHIMERA) 进一步研究 TBI、BAG3、tau 病理学和神经退行性变之间的关系。研究人员表示，进一步的发展将有助于为有脑外伤史的人创造预防阿尔茨海默病的有效方法。（白罗斯理想社）「阿尔茨海默病」

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