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细胞电杂志前沿信息_细胞杂志(2024年12月实时热点)

内容来源：AI全自动内容创作接口所属栏目：教程更新日期：2024-12-01

细胞电杂志

最新医疗给药技术，仿生动力胶囊，来瞅瞅！近日，美国麻省理工学院与丹麦生物制药公司诺和诺德携手研发出一款创新性的仿生胶囊。其灵感源自乌贼和章鱼喷射水流推进的方式，借助压缩二氧化碳或紧密盘绕的弹簧所产生的推力，挤压液体药物，进而能够直接将药物泵入胃肠道之中。这一成果意义非凡，不仅可用于递送 RNA 药物，还为胰岛素等通常需要注射的药物提供了一种极具潜力的替代给药途径，相关论文已在新一期《自然》杂志发表。实际上，在医疗科技领域，仿生胶囊的探索不止于此。此前，麻省理工学院的科学家也曾证实，有一种口服型仿生电疗胶囊可用于控制激素、调节食欲。它模拟澳洲魔蜥的皮肤构造，其表面的亲水性凹槽能确保电极与胃组织紧密接触，通过产生电刺激来促进饥饿素释放，未来有望在人类患者身上开展测试，为治疗恶心或食欲不振等病症开辟新径。而在国内，科研人员在相关领域也有所建树。在 2022 年 2 月，博士后余诺等人成功研发出具有全路径优势的 Ultrasmall-in-Nano 仿生纳米胶囊，可应用于辐射 - 光协同治疗肿瘤。该胶囊巧妙利用癌细胞膜伪装超小金属 - 有机框架材料，具备生物安全性高、肿瘤富集浓度高等显著优势，能够高效地杀灭肿瘤细胞。

#有一种美好叫辽宁# #辽宁好网民守法好公民# 心脏病发作后增加睡眠有助恢复 2024年11月05日新华社发新华社北京11月4日电新一期英国《自然-通讯》杂志上发表的一项研究显示，在心脏病发作后，心脏通过免疫系统与大脑“沟通”，促使机体更多睡眠，以此来减少炎症、促进心脏恢复。美国芒特西奈伊坎医学院的研究人员在论文中介绍，他们诱导部分实验鼠发作心脏病，并使用植入式无线脑电图设备记录大脑电信号。结果显示，心脏病发作后，实验鼠的睡眠时间迅速增加，并持续了一周。其中，慢波睡眠（深度睡眠）时间增加了3倍。对心脏病发作实验鼠的大脑进行研究发现，其血液中一种名为单核细胞的免疫细胞被“招募”到大脑，并利用一种名为肿瘤坏死因子的蛋白质激活大脑丘脑区域的神经元，从而使睡眠增加。这发生在心脏病发作后的几个小时内，而对照组实验鼠未出现这一变化。进一步研究发现，睡眠中的大脑会利用神经系统向心脏发送信号，以减少心脏压力、促进恢复，并减少心脏病发作后的心脏炎症。研究人员还中断了一些实验鼠的睡眠，结果发现心脏病发作后睡眠中断的实验鼠心脏交感神经应激反应和炎症增加，与睡眠未中断的实验鼠相比恢复较慢。随后，研究团队又进行了几项人体研究。他们研究了心脏病发作后一到两天的患者的大脑，发现与没有心脏病发作的人相比，其单核细胞增加，这与动物实验结果一致。他们还分析了80多名患者在心脏病发作后4周内的睡眠情况。结果也显示，在心脏病发作后的几周内睡眠不好的患者预后更差。此外，睡眠良好的患者心脏功能有显著改善，而睡眠差的患者没有改善或改善很小。研究人员表示，上述研究结果强调了心脏病发作后增加睡眠的重要性，并建议充足的睡眠应该成为心脏病发作后临床管理和护理的重点之一，尤其在睡眠经常被中断的重症监护病房。

科技日报北京10月23日电（记者张梦然）据《自然》杂志23日发表的论文，美国杰克逊实验室、麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所以及耶鲁大学的团队利用人工智能（AI）技术设计出数千个新的DNA开关。这些新设计的元件能够精准控制基因在不同类型细胞中的表达，为人类健康与医学研究提供了前所未有的可能性。尽管近年来，基因编辑和其他基因治疗手段已让科学家能够在活细胞中修改基因，但要在不干扰整个生物体的情况下，只对某一类型的细胞进行基因干预，依然存在挑战。这主要是因为对于控制基因开启和关闭的DNA开关——顺式调节元件（CRE）的理解还不够深入。此次创新的核心在于，新方法可以针对特定的细胞类型来提高或降低基因表达，却不会影响到身体其他部分。团队采用了深度学习算法，基于数十万个人类基因组中的DNA序列训练了一个模型。通过这个模型，他们可在实验室环境中测量3种细胞（血液、肝脏和大脑）中CRE的活性。该AI模型可预测任意序列的活性，从而揭示了DNA中新的模式以及CRE序列的语法是如何影响RNA生成量的。基于上述发现，团队构建了名为CODA（计算优化DNA活性）的平台。通过结合实验数据和计算建模的迭代过程，该平台不断改进其预测CRE生物学效应的能力，成功设计出了自然界中未曾出现过的CRE。经过测试，新设计的合成CRE表现出了比天然存在的CRE更优异的细胞类型特异性。它们不仅包含了促进目标细胞类型中基因表达的序列，还含有抑制非目标细胞类型中基因表达的元素。目前，团队已在斑马鱼和小鼠身上验证了几种合成CRE序列的有效性。这一突破性进展意味着，未来可能实现更加精确和个性化的基因疗法，为预防和治疗疾病开辟了新途径。在生物体内，并不是所有基因都会在合适的细胞和合适的时间点发挥作用。CRE的功能，就在于确保适当的基因在正确的时间、正确的地点被激活。譬如，避免皮肤细胞使用了大脑所需的基因，或是防止成人体内激活仅在早期发育阶段需要的基因。此次团队不仅合成了全新的CRE，还展示了如何使用这些CRE选择性地激活大脑、肝脏或血液细胞中的基因，同时确保这些基因在其他类型的细胞中保持沉默。这在生物医学和技术上具有双重重要意义。

【高速3D生物打印机面世利用声波几秒钟内精准构建出细胞结构】财联社11月11日电，澳大利亚墨尔本大学科学家研制出一款新型高速3D打印机。这款先进的生物打印机利用“动态界面打印”技术，巧妙借助声波，能在几秒内快速精准构建并打印出3D细胞结构。相关论文发表于新一期《自然》杂志。研究人员表示，这项技术为癌症研究提供了一种精准复制特定人体器官和组织的利器，将极大提升预测和开发新型药物疗法的潜力，显著降低对动物实验的需求，为药物发现开辟一条更先进且合乎道德的新路径。此外，该技术也有助为患者提供量身定制的个性化治疗方案。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Science新论文：利用离体高密度MEA研究睡眠机制来源：Leads神经影像与电生理，作者Leads Bio-Tech 睡眠压力在清醒期间积累、触发睡眠并在睡眠期间消散的生物学基础目前仍未明确。近日，东京大学国际神经智能研究中心的Shoi Shi教授在Science杂志上发表了一篇重要论文，通过新颖的方式很好地解答了这个问题。原文链接：网页链接睡眠和清醒伴随着神经活动的显著变化。在非快速眼动（NREM）睡眠中，皮层神经元表现出同步化的“上行”和“下行”状态的交替，产生低频、高振幅的慢波（𓢯𜉣€‚相比之下，清醒时神经元处于去同步化的放电模式，产生高频、低振幅的群体活动。虽然昼夜节律和皮层下神经回路已被证明调控了睡眠-清醒的快速转换，但稳态睡眠压力在睡眠长度和深度中的作用机制仍不明确。 NREM睡眠中的𓢥ŠŸ率是衡量睡眠压力的重要指标，神经元的同步“下行”状态被认为是单细胞层面睡眠压力的电生理体现。另一方面，已有研究表明，延长清醒时间会增加突触强度，引起树突棘增大。突触强度被认为可能是睡眠压力的关键决定因素。然而，突触强度增加与电生理变化之间的直接因果关系尚未被证实。在这篇工作中，作者从建立数学模型开始，利用高密度MEA在离体条件下进行了验证，最终，结合化学遗传学工具，在活体动物上证实兴奋性突触强度可以决定睡眠压力的大小，PFC兴奋性神经元中突触强度的变化可以调节NREM睡眠的时长和EEG 𓢥ŠŸ率。

如何加速神经元发育？新技术给你答案！最近，Science杂志上报道了一项超酷的研究，来自比利时佛兰德生物技术研究所-天主教鲁汶大学大脑与疾病研究中心的Pierre Vanderhaeghen团队，他们在皮质神经元发育方面取得了突破。具体来说，这个团队用AlbuMAX或者LDHA抑制剂GSK-2837808A来刺激iPSC诱导分化的人神经元细胞，结果发现线粒体氧化代谢增强了，神经元发育速度竟然提前了好几周！这不仅仅是时间上的提前，还包括复杂的神经元形态建成、电兴奋性增加和功能突触的形成。一开始，他们通过神经源性分化因子-依赖的新生神经元（NeuroD-dependent Newborn Neuron，NNN）标记系统，发现新生神经元中线粒体的尺寸和质量最初是偏低的，但随着发育时间的推移，线粒体会逐渐生长至成熟。有趣的是，不同物种间的发育速度差异明显。接着，他们观察到在人和小鼠同样培养19天后的皮质神经元中，前者的葡萄糖代谢明显低于后者。这项工作揭示了不同物种间线粒体及代谢发育的时间模式，以及该模式对神经元成熟速度的调节。神经性疾病的研究往往因为漫长的神经元细胞发育过程而受阻。如果能够控制代谢以加快人神经元成熟，或许有助于基于iPSC诱导的细胞模型建立。增强或降低神经元发育今后或可作为一种工具，用于研究神经元幼态持续与大脑功能、可塑性及病理状态之间的相互联系。这项研究不仅为我们提供了新的研究工具，还为我们理解神经元发育和疾病提供了新的视角。真是太棒了！𐟑

【#液滴电子装置可记录心脏电信号#】财联社11月29日电，英国牛津大学团队研发出一种新型的生物相容性液滴电子装置。这种新型传感器能够以“离子语言”与细胞直接交流，记录心脏发出的电信号。其不仅能复制许多传统电子设备的功能，甚至在某些方面实现了超越，为未来的生物工程和生物医学应用提供了新的可能性。该成果28日发表在《科学》杂志上。

磁电纳米圆盘无创刺激大脑深部　　据最新一期《自然ⷧ𚳧𑳦Š€术》杂志报道，美国麻省理工学院的研究人员开发了一种新型磁电纳米圆盘，为无创刺激大脑提供了一种新方法，有望替代传统的植入式或基因改造疗法。　　脑深部电刺激术（DBS）通过在目标大脑区域植入电极来治疗帕金森病和强迫症等神经和精神疾病。尽管其疗效显著，但DBS的手术难度和潜在并发症限制了这种侵入性手术的应用范围。　　新型磁电纳米圆盘则提供了一种更加温和且无创的方式来达到类似的效果。这些纳米圆盘由双层磁性核心和压电外壳组成，直径约为250纳米，仅为人类头发丝宽度的1/500。它们可以直接注射到特定的大脑区域，并通过体外施加磁场随时激活。磁性核心具有磁致伸缩性，这意味着它在磁化时会改变形状。　　圆盘形状是其高效性的关键因素之一。之前使用的球形磁性纳米颗粒的磁电效应非常微弱。而圆盘形状具备的各向异性使磁致伸缩效应增强了1000倍以上。　　在实验中，研究人员首先将纳米圆盘添加到培养的神经元中，并利用磁场短脉冲按需激活这些细胞。这种刺激不需要任何基因改造。随后，他们将一小滴磁电纳米圆盘溶液注射到小鼠大脑的特定区域。只需开启附近的较弱电磁铁，即可触发颗粒在该大脑区域释放微弱的电击。通过切换电磁铁，可以远程开启和关闭这种刺激。　　磁电纳米圆盘能够刺激与奖赏感受相关的大脑深部区域，即腹侧被盖区。此外，研究人员还刺激了与运动控制相关的另一个大脑区域，即丘脑底核，这是帕金森病患者通常植入电极的位置。结果表明，研究人员成功调节了运动控制，甚至能够在健康小鼠的大脑一个半球注射纳米圆盘后，使用磁场诱导小鼠旋转。　　这一创新技术不仅为神经疾病的治疗提供了新的可能性，也为未来的非侵入性脑科学研究开辟了新的途径。

【动物试验表明：肝纤维化可被阻止或逆转】科技日报北京11月4日电：美国西达赛奈医疗中心研究团队发现了一种遗传途径，将其阻断后，成功阻止甚至逆转了小鼠的肝纤维化进程。相关论文发表于最新一期《自然ⷩ€š讯》杂志。肝纤维化，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，也是慢性肝病向肝硬化发展的关键环节。一旦这个过程开始，便不可逆转，肝脏移植成为患者最后的希望。最新研究中，团队重点关注了3个基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝实质细胞中，一旦它变得过度活跃，可能引发肝癌、炎症和纤维化。MAT2A和MAT2B则活跃于星状细胞内，星状细胞也在肝纤维化过程中发挥重要作用。这3个基因各司其职，编码纤维化过程所需的不同蛋白质。团队发现，这些蛋白质在肝细胞内相互“交谈”，甚至通过细胞外囊泡影响附近的细胞。这些蛋白质协同作用，相互刺激，驱动肝脏产生炎症并纤维化。为了探究阻断这3个基因产生的蛋白质所带来的影响，团队首先诱导实验室小鼠肝脏发生炎症并纤维化。随后，他们使用名为FDI-6的物质来治疗这些小鼠。结果显示，这种疗法不仅阻止了小鼠肝脏进一步纤维化，还似乎逆转了一些僵硬的纤维化瘢痕。团队表示，这项研究极大地加深了人们对肝纤维化这种疾病的理解，这3种基因也有望成为未来开发肝纤维化治疗药物的潜在靶点。但仍需开展进一步研究，才能揭示FDI-6疗法是否适用于人类。

#有一种美好叫辽宁# #辽宁好网民守法好公民# 发现动脉炎病毒的感染机制 2024年11月05日新华社北京11月4日电动脉炎病毒在许多哺乳动物中广泛传播，如非人类灵长类动物、猪和马，但其感染机制此前并不明确。美国研究人员近期在英国《自然-通讯》杂志报告说，他们发现了动脉炎病毒的感染机制，有助于开发相应的疗法。动脉炎病毒拥有能长期感染宿主的能力，且当其找到新的宿主时毒性会增强，这有利于病毒进化和增加传播机会。动脉炎病毒迄今尚未在人类身上发现，但未来不排除这种可能性。美国俄亥俄州立大学等机构的研究人员表示，他们使用全基因组CRISPR基因编辑技术，在哺乳动物身上寻找动脉炎病毒用作受体进入宿主细胞并进行自我复制的蛋白质。研究人员最终筛选出FCGRT和B2M这两个基因，其蛋白产物聚集在一起形成FcRn受体，并在细胞表面表达。FcRn受体可存在于免疫细胞和分布在血管壁上的细胞中——这两种细胞都是动脉炎病毒攻击的目标。实验显示，从宿主细胞中敲除FcRn受体中的FCGRT基因可阻断动脉炎病毒感染，以及用针对FcRn的单克隆抗体预处理细胞，也可以保护细胞免受感染。研究人员还发现，表面蛋白CD163与FcRn受体协同作用，促进动脉炎病毒感染宿主细胞。此外，还有一些哺乳动物由于它们物种独有的FcRn受体分子序列，不太容易感染动脉炎病毒。研究人员表示，阐明动脉炎病毒感染机制是一个重要的里程碑，有助于开发相应疗法，也帮助了解未来人类的感染风险以及对应策略。

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